암은 스스로를 파괴 할 수 있습니다

미국 연구자들은 암성 종양에서 "약점"을 발견했습니다. 악성 세포의자가 파괴 프로그램을 시작하여 심각한 질병을 치료할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.

과학자들은 결장과 림프종에서 채취 한 인간 암세포를 쥐에게 이식했습니다. 결과적으로 그들은 종양을 먹이는 특정 단백질 구조의 억제가 종양의 죽음을 초래한다고 지적했습니다.

현재 연구자들은 ATF4와 같은 단백질 구조를 억제하는 기성 의약품을 이미 가지고 있습니다. 세계 의학은 곧 악성 세포의 발달을 선택적으로 억제 할 수있는 혁신적인 항암제를 얻을 수있는 모든 기회를 가지고 있습니다.

과학 연구의 선도적 인 전문가 인 Kumenis 박사는 과학자들이 올바른 방향으로 가고 있으며 조만간 종양 재발 가능성없이 종양의 성장을 완전히 멈출 수있을 것이라고 확신했습니다. 또한 발견 된 "약점"이 많은 종양 학적 병리와 관련하여 적절하다는 확신이있었습니다.

잠재적 인 위험으로부터 다른 세포를 보호하기 위해 인체의 수많은 세포 구조가 매일 죽습니다. 동시에 암성 종양은 면역 방어의 이러한 행동을 무시합니다. 신 생물을 강제로 자기 파괴하는 방법? 이 질문은 오랫동안 과학자들을 괴롭 혔습니다. 그리고 지금은 Dr. Kumenis와 함께 팀이 장, 유방 및 인간 림프종의 구조에서 ATF4와 림프종이 유발 된 쥐를 연결하여 결과를 얻었습니다. ATF4는 유전자와 동시에 기능하는 모든 생화학 적 경로를 담당하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 방향이 멈 추면 악성 세포는 다량의 단백질을 생산하고 죽습니다.

과학자들이 종양과 쥐의 유기체에서 ATF4를 "꺼낼"수 있었을 때, 병리학 적 세포가 4E-BP 단백질을 계속 축적 한 다음 스트레스의 결과로 죽었다는 것이 발견되었습니다. 유사한 메커니즘이 동물의 림프종 및 대장 암 발병을 "작동"하고 억제합니다. 인간 종양에서 MYC의 돌연변이 변화로 인해 ATF4 및 4E-BP의 발현 증가도 주목됩니다. Kumenis 박사는이 사실이 발견의 성공에 대한 연관성을 지적합니다.

ATF4의 생물학적 합성을 억제하는 의약품 (전사 인자 4를 활성화하는 약자)은 새로운 것이 아니며 제약 회사에서 생산하며 알츠하이머 및 파킨슨 병을 포함한 많은 병리를 치료하는 데 사용됩니다 .

연구 결과에 따르면 ATF4에 대한 효과는 MYC 의존성 신 생물과 관련하여 효과적입니다. 현재까지 암 환자에서 그러한 치료의 가능한 부작용을 결정하기위한 실험이 수행되고 있습니다.

과학 작업의 결과는 Sciencedaily 에디션에 게시됩니다 .