암 종양은 스스로를 파괴할 수 있습니다.

미국의 연구자들은 암종양의 '약점'을 발견했습니다. 악성 세포의 자기 파괴 프로그램을 시작하여 심각한 질병을 치료할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.

과학자들은 인간의 대장암 세포와 림프종을 쥐에 주입했습니다. 그 결과, 종양에 영양을 공급하는 특정 단백질 구조를 억제하면 종양이 사멸한다는 사실을 발견했습니다.

현재 연구자들은 ATF4와 같은 단백질 구조를 억제하는 기성 약물을 이미 보유하고 있습니다. 세계 의학계는 악성 세포의 발달을 선택적으로 억제할 수 있는 혁신적인 항종양제를 조만간 확보할 수 있는 절호의 기회를 맞이하고 있습니다.

이 분야의 선도적인 전문가인 쿠메니스 박사는 과학자들이 올바른 방향으로 나아가고 있으며, 곧 종양 재발 가능성 없이 신생물의 성장을 완전히 멈출 수 있을 것이라고 확신했습니다. 더욱이, 발견된 "약점"이 여러 종양학적 병리와 관련이 있다는 확신이 있습니다.

인체의 수많은 세포 구조는 다른 세포를 잠재적 위험으로부터 보호하기 위해 매일 죽어갑니다. 동시에 암세포는 이러한 면역 방어 기전을 무시합니다. 신생물을 어떻게 자멸시킬 수 있을까요? 이 질문은 오랫동안 과학자들을 괴롭혀 왔습니다. 그리고 이제야 쿠메니스 박사가 이끄는 연구팀은 장, 유방, 인간 림프종, 그리고 유도 림프종 쥐의 구조에서 ATF4를 연결하여 결과를 얻었습니다. ATF4는 유전자와 동시에 작용하여 전체 생화학적 방향을 담당한다는 것이 밝혀졌습니다. 이 방향이 차단되면 악성 세포는 다량의 단백질을 생성하여 사멸합니다.

과학자들이 종양과 쥐에서 ATF4를 "차단"하는 데 성공했을 때, 병적인 세포들이 단백질 물질 4E-BP를 계속 축적하다가 스트레스로 인해 사망하는 것을 발견했습니다. 유사한 메커니즘이 동물에서 림프종과 대장암의 발병을 억제하는 데도 "효과적"이었습니다. MYC 돌연변이로 인한 인간 종양에서도 ATF4와 4E-BP의 발현 증가가 관찰되었습니다. 쿠메니스 박사는 이 사실이 이번 발견의 성공에 관여했다고 지적합니다.

ATF4(활성화 전사 인자 4의 약자)의 생물학적 합성을 억제하는 약물은 새로운 것이 아닙니다. 이러한 약물은 제약 회사에서 생산하며 알츠하이머병과 파킨슨병을 포함한 많은 병리를 치료하는 데 사용됩니다.

연구 결과에 따르면, ATF4에 대한 영향은 MYC 의존성 신생물과 관련하여 효과적입니다. 현재 암 환자에서 이러한 치료의 잠재적 부작용을 확인하기 위한 실험이 진행 중입니다.

해당 과학적 연구의 결과는 Sciencedaily 에 게재되었습니다.