과학자들은 혈액 암 치료를위한 새로운 방법을 개발했습니다.
최근 리뷰 : 23.04.2024
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미국에서는 매년 3 천 건의 맨틀 세포 림프종 (혈액 암)이 기록됩니다. 이 진단으로 환자의 평균 수명은 질병의 임상 양상에 따라 약 5-7 년입니다.
텔 아비브 대학 (Tel Aviv University)의 직원들은 RNA 간섭 현상에 기초한 맨틀 세포 림프종 치료를위한 새로운 기술을 개발했습니다.
맨틀 세포 림프종의 발생을 예측할 수있는 특징 중 하나는 Cyclin D1 단백질의 코딩을 유도하는 CCND1 유전자의 증가 된 활성이며 이는 세포 증식을 조절하는 기능을합니다.
돌연변이 된 CCND1의 과다 활동으로 인해 Cyclin D1은 수천 배로 과잉 생산되어 신생 혈관의 성장을 억제합니다.
과학자들은 이미 CCND1 유전자의 "연결 해제"시도를했지만 성공하지는 못했다. 따라서 연구진은 유전자 과발현 RNA 간섭을 억제하는 자연적인 과정 중 하나를 사용하기로 결정했다.
인간 세포를 이용한 실험 과정에서 입증 된 그들의 방법은 PLoS One 저널에 실렸다.
활성을 억제하는 동안 Dicer 효소는 긴 이중 가닥 RNA 분자를 단편으로 절단합니다. 단편의 길이는 21-25 개의 핵 종입니다. 이 효소들은 단백질 발현에 참여하여 매트릭스 RNA에 손상을 주어 유전자 발현을 억제합니다.
RNA 간섭은 외부 유전 물질에 대한 면역 반응의 일부입니다. 상기 공정의 활성화는 주어진 유전자에 특별히 합성되고 상보적인 이중 가닥 RNA를 도입하는 방법에 의해 수행된다.
"맨틀 세포 림프종 과잉 사이클린 D1은 또한 항체를 생산하기 위해 항원과 병행 할 수있는 B 림프구 세포의 생산을 유발한다는 사실은, 그것이 RNAi를위한 탁월한 표적한다. 이것은 Cyclin D1의 함량이 초과 된 종양 세포에 프로세스가 정확히 영향을 미치기 때문입니다. "라고 연구진은 말합니다.
그 결과,이 방법은 종양 세포의 성장을 멈추게하고, 악성 세포로 죽는 과정이 시작된다는 것을 발견했다.
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