수명이 5배 더 길어질 수 있습니다.

다양한 생물의 수명 또한 다양하며, 이는 여러 요인에 따라 달라집니다. 수십 년 동안 과학자들은 수명 연장과 노화 방지 분야에서 진전을 이루기 위해 노력해 왔습니다. 그리고 시간이 흐르면서 인류는 새로운 기술과 물론 연구자들의 끈기 덕분에 진정한 희망을 갖게 되었습니다.

전 세계 과학자들이 선충류의 수명을 5배로 늘리는 방법을 발견했습니다. 이 새로운 방법은 유전자 수준에서 몇 가지 변화만 필요했습니다.

선충류의 표준 수명은 2~3주이지만, 과학자들은 이를 한 번에 500%까지 늘리는 데 성공했습니다. 참고로, 이보다 얼마 전에는 DAF-2 유전자의 발현을 인위적으로 억제하여 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)의 수명을 두 배로 늘리는 데 성공했습니다. 이 유전자를 암호화하는 감각 말단은 인슐린 자극 경로의 기전에서 매우 중요합니다. 라파마이신 자극 경로에 관여하는 또 다른 신호 단백질 물질인 RSKS-1의 유전자 활성을 억제하면 선충의 수명이 약 30% 연장됩니다.

새로운 연구에서 과학자들은 인슐린과 라파마이신이라는 두 가지 발견된 경로에 동시에 영향을 미치려고 시도했습니다. 연구 결과, 이 경로들을 "재작업"한 후 미토콘드리아 스트레스에 대한 반응이 발생하여 수명이 4~5배 연장되는 것으로 나타났습니다.

생물학자 제로드 롤린스 박사는 "효율성의 극적인 증가는 놀라웠습니다. '1+1=2'라고 예상했는데 '1+1=5'라는 결과가 나온 것과 같았습니다."라고 말합니다. 롤린스 박사는 이 발견이 과학자들에게 노화 과정이 특정 단백질이나 유전자의 결과가 아니라 복잡한 상호작용의 결과임을 다시 한번 일깨워준다고 말합니다.

연구진은 DAF-2와 RSKS-1 생성 억제가 신호 단백질 물질인 GLD-1을 자극하여 시토크롬 활성을 연쇄적으로 감소시키고 스트레스성 미토콘드리아 방어 과정을 시작하게 한다고 밝혔습니다. 또한, 단백질 키나아제가 자극되어 세포가 에너지 절약형 작동 모드로 전환되도록 촉진합니다.

IIS와 TOR 자극 경로는 고도로 보존되어 있어 인간과 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)에서 거의 동일하다는 점에 유의해야 합니다. 이 점은 추가 연구에 활용될 수 있으며, 아마도 실제로 활용될 가능성이 높습니다. 그러나 현재로서는 이러한 방식으로 인간의 수명을 연장할 수 있다는 예측을 논하기에는 너무 이릅니다.

해당 뉴스에 대한 자세한 내용은 Cell Reports 출판물과 MDI Biological Laboratory의 특별 출판물에서 확인할 수 있습니다.