기사의 의료 전문가
전립선 암 발달의 새로운 메커니즘이 발견되었습니다.
최근 리뷰 : 23.04.2024
모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.
우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.
의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.
영국 암 센터의 전문가들은 남성 안드로겐 호르몬이 전립선 종양의 성장을 촉진시키는 새로운 경로를 열었습니다.
저널 Molecular Endocrinology에 발표 된이 연구 결과는 기존 약물 중 일부가이 질병을 효과적으로 치료하는데 사용될 수 있다고 제안했다.
전립선 암은 호르몬 요법으로 치료되는 경우가 가장 많습니다. 호르몬 요법은 세포를 분열시키는 신호 경로를 포함하는 큰 단백질 인 안드로겐 수용체 (AR)를 표적으로합니다. 예상대로, 종양 세포에서 환원 불가능한 활성을 나타내는 것은이 단백질입니다. 그러나 AR 수용체는 진공 상태에서 작용하지 않고 특정 생태계에서 활성화 된 형태로 접히는 데 도움이되는 HSP90 및 p23과 같은 단백질과 접촉하여 작용합니다.
이전에는 p23과 HSP90이 AR을 실행하기 위해 쌍으로 작동해야한다고 생각되었지만, 현재 연구에서는 상점에서 AR 활동을 증가시킬 수있는 파트너와 관계없이 p23이 살고 생성한다고 주장합니다.
이처럼 예측할 수없는 발견에서 간단하지만 매우 중요한 결과가 나타납니다. P23 활성을 차단하는 약물은 HSP90 차단제에 면역 반응을 보이는 전립선 암에 효과적인 치료법이 될 수 있습니다. 게다가, 그러한 치료는 훨씬 더 효과적 일 수 있습니다.
다행히도, p23을 멈출 수있는 약물 - 예를 들어 Celastrol은 자연적인 약품입니다 (한약에서 우리에게 와서). Celastrol은 이미 관절염과 천식 치료에 유용성을 보여주었습니다. 즉, 현재까지도 암 환자에 대한 일련의 임상 시험을 시작할 수 있습니다.
AR 수용체 활성화에서 p23의 독립적 인 역할을 확립하기 위해 과학자들은 HSP90에 결합 할 수없는 후자의 변형 된 버전을 사용했으며, AR에 결합 할 수없는 변형 된 p23을 (비교를위한 기준으로) 사용했다. 이러한 조합의 결과는 중개자가 p23 단백질의 AR을 수행하는 데 필요하지 않다는 결론이다.
[