인생은 5 배 길어질 수 있습니다
최근 리뷰 : 23.04.2024
모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.
우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.
의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.
다른 유기체의 기대 수명 또한 다를 수 있으며, 이는 여러 요인에 따라 다릅니다. 수십 년 동안 과학자들은 수명 연장과 노화 방지에 진보를 시도해 왔습니다. 그리고 시간이 지남에 따라 인류는 새로운 기술과 물론 연구자의 인내 덕분에 실제로 희망을 가지고 있습니다.
전 세계의 과학자 그룹이 선충의 수명을 5 배 연장하는 방법을 발견했습니다. 새로운 방법은 유전자 수준에서 약간의 변화 만 필요했습니다.
선충의 표준 수명은 2-3 주이지만, 과학자들은이를 즉시 500 % 늘릴 수있었습니다. 그건 그렇고, 바로 전에 Caenorhabditis elegans는 DAF-2 유전자 발현을 인위적으로 억제하여 수명을 두 배로 늘 렸습니다. 이 유전자를 암호화하는 민감한 엔딩은 펄스 인슐린 경로의 메커니즘에서 핵심적으로 중요합니다. 벌레의 수명 연장은 또한 다른 신호 전달 단백질 물질의 유전자 활성이 억제 될 때 발생합니다-RSKS-1은 라파 마이신 임펄스 경로에 참여합니다.
그들의 새로운 연구에서 과학자들은 검출 된 두 경로 인 인슐린과 라파 마이신에 동시에 영향을 주려고 노력했다. 발견 된 바와 같이, 이들 경로의 "변경"후, 미토콘드리아 스트레스에 대한 반응이 발생하여, 수명이 4-5 배 연장되었다.
"1 + 1 = 2를 기대하고있는 것처럼 효율성이 급격히 증가한 것은 놀라운 일이지만"1 + 1 = 5 "를 받고 있다고 Jarod Rollins, MD는 말합니다. 생물 학자에 따르면,이 발견은 노화가 특정 단백질 물질이나 유전자의 활동의 결과가 아니라 복잡한 상호 작용의 결과라는 것을 과학자들에게 상기시킨다.
연구자들은 DAF-2 및 RSKS-1 생산의 억제가 신호 단백질 GLD-1을 자극하여 체인에서 시토크롬 활성을 감소시키고 스트레스 미토콘드리아 방어 과정의 시작으로 이어진다 고 지적했다. 또한 단백질 키나아제가 자극되어 세포의 에너지 효율이 높은 작동 모드로 전환하는 데 유리합니다.
IIS와 TOR의 충동 경로는 고도로 보존되어 있으므로 인간과 Caenorhabditis elegans에서도 실질적으로 다르지 않습니다. 이 점은 추가 연구에 사용될 수 있으며 대부분 일어날 것입니다. 그러나 오늘날 이런 방식으로 인류의 연장 예측에 대해 이야기하기에는 너무 이르다.
이 뉴스에 대한 자세한 정보는 Cell Reports 의 간행물 페이지와 특별 간행물 MDI Biological LaboratoryMDI Biological Laboratory에서 확인할 수 있습니다.