
알코올 중독 는 사람의 삶의 모든 영역에 영향을 미치고 파괴하는 만성적이고 진보적 인 문제로 신체, 정신, 사회적, 정신적 측면에 영향을 미칩니다. 일단 사람이 음주에 대한 통제력을 상실하면 통제권을 되 찾는 것이 거의 불가능하기 때문에 중독은 치료할 수 없다고 믿어집니다.
알코올 음료를 마신 후 발생하는 도파민 수치의 주기적 증가로 인해 알코올 의존성이 형성됩니다. 체계적인 "라이 비 션"을 통해 뇌 적응, 도파민 서지가 부드럽게되며, 그 사람은 더 많은 알코올 또는 더 자주 알코올 사용을 필요로합니다. 이것이 대략 알코올 의존성이 발생하는 방식입니다.
오하이오 대학교의 공동 작업자와 함께 오레곤 대학교의 전문가들은 뇌의 "부정적인 적응"으로 중독을 제거하려고 시도했습니다.
일부 약물로 도파민 수치를 높이는 것은 전체 뇌에 영향을 줄 필요가 없지만, 즐거움의 감각을 담당하는 특정 신경 센터 만으로도이 센터는 소위 "보상 장치"의 일반적인 강화 시스템의 일부입니다. 이 장치에는 중뇌 덮개의 복부 구역 인 도파민 수송 체가 있습니다. 이 영역에서 전문가들은 신경 세포가 발달, 기능 및 생존 할 수있는 단백질 물질 인 신경 영양 인자를 인코딩하는 GDNF 유전자의 추가 사본을 삽입했습니다. 그러한 요인이 많이 있습니다. GDNF 단백질은 서비스 뇌 세포에 의해 생성되지만, "의존적"뇌가 과도한 도파민을 시작하기 시작하면 충분하지 않을 수 있습니다.
이 실험은 알코올에 중독 된 원숭이에 대해 수행되었다. 추가 유전자 카피를 복부 영역에 직접 주사하고, 아데노 관련 바이러스를 사용하여 유전자를 세포로 전달 하였다.
시술 후 약 4 주 후, 원숭이의 알코올 중독이 갑자기 감소했습니다. 알코올 소비는 90%감소했습니다. 예상대로, 도파민 뉴런의 추가 유전자 자극이 발생했으며, 결과적으로 신경 세포의 상태가 개선되고 도파민 생성이 증가 하였다. 이로 인해 보상 시스템은 알코올에 대한 의존도를 잃었습니다.
이 방법이 알코올 의존인과 관련하여 유용할지 여부는 여전히 알려져 있지 않지만 가까운 시일 내에 상황이 더 명확해질 것입니다. 전문가들은 추가 유전자와 함께 아데노 관련 바이러스가 가장 심한 알코올 중독을 치료하기 위해 먼저 사용해야한다고 제안합니다. 그리고 이것은 우리가 유전자 요법에 대해 이야기하고 있다는 사실이 아니라 뇌 구조에 대한 개입이 필요하기 때문입니다. 인간 알코올 중독은 원숭이보다 더 복잡한 발달 메커니즘을 가질 수도 있습니다.
과학 작품은 인기있는 Publication Nature Medicine의 기사에 실 렸습니다.