노화 및 광 조사

황갈색의 패션 그는 지중해 크루즈에서 돌아 왔을 때, 파리의 전설적인 코코 샤넬을 나누어 창백한 파리의 아름다움 청동 황갈색 맞았다했다고한다. 곧 변덕스러운 패션 180 °의 회전을했고, 여성은 챙이 넓은 긴 장갑과 베일과 모자없이 집을 떠나 처음에는 소심하고 더 대담하게 태양의 뜨거운 광선을 대체, 자신의 몸을 드러내는 해변으로 이동하지 않았다.

창백한 피부는 공장과 식물의 밀폐 된 지역에서의 노력과 연관되었다, 그리고 황갈색이 휴식과 운동을하고 야외에서 많은 시간을 보내고 감당할 수있는 사람들의 특권이 될 때 또 다른 이론에 따르면, 황갈색의 패션 나타났다. 무엇이든 거의 모든 유럽 국가와 미국,했다, 선탠, 특히 젊은 나이에 건강하고 활동적인 라이프 스타일, 그리고 많은 사람들의 상징이되었다, 그를 얻기 위해 노력하고, 화상 및 현기증에 뜨거운 태양 아래 누워.

미국에서 매우 적극적으로 태양과 친구가 된 세대는 1940 년대와 1950 년대 전후 붐 또는 베이비 붐 세대에서 태어난 사람들의 세대였습니다. 년은 통과하고, 의사는 베이비 붐 세대의 피부의 노화가 자신의 특성을 가지고 있음을 발견하기 시작했다 - 날카로운 주름, 거친, 거친 피부, 색소 반점, 뺨에 혈관을 넓혀 압축하고 벗겨지기 쉬운 피부 나뭇 가지 영역의 존재를. 현장에서, 보통 (안쪽 허벅지 등의 하복부에, 예를 들면) 태양으로부터 보호하면서 이러한 변화는 단지 강한 태양 복사에 노출 된 지역에서 발견되어, 피부는 일반적으로 훨씬 더 보인다. 의사가 나이가 아닌 만장일치로 결론을 내리기까지 신중한 연구가 필요했지만 태양 방사선이 이러한 징후의 출현을 담당했습니다. 그것이 밝혀 졌을 때, 자외선은 이온화 방사선과 같은 파괴적인 효과는 없지만 그럼에도 불구하고 DNA와 다른 피부 분자에 손상을 줄만큼 충분한 에너지를 가지고 있습니다.

이제 다음과 같은 태양 손상의 징후가 피부 또는 사진 염색에 나타납니다.

• 콜라겐 손상 부위에 나타나는 주름;
• 불규칙한 피부, 비정형 엘라스틴 축적 (콩팥 탄력);
• 건성 피부;
• 표면 혈관 확장 (모세 혈관 확장증);
• 안료 반점 (태양 lentigo);
• 화학적 또는 화창한 각화증 (붉은 응축, 벗겨짐 피부 패치).

대부분 광노화는 피부가 거친 피부의 사람들 에게서처럼 50 세 이후의 밝은 피부의 사람들에게서 관찰되는 경우가 적습니다. Photoaging의 개념은 미용학에 혁명을 일으켰습니다. 그 전에 과학자들은 노화가 예방되거나 노화 된 피부가 젊어 지거나 주름을 부드럽게하거나 젊음의 빛을 되찾기위한 모든 시도가 실패로 끝날 것이라고 믿었습니다. 태양에 의해 손상된 피부는 깨어날 수있는 활력을 유지합니다. 이제 광 조사의 징후를 부분적으로 제거 할 수있는 많은 도구와 방법이 개발되었습니다. 그들은 모두 "주름"또는 "노화"의 수단으로 광고되지만,이 경우에는 진정한 회춘의 문제가 아니라 태양에 의해 손상된 피부를 "치료"(보다 정확하게 - 복원)한다는 것을 이해해야합니다.

지금까지 자외선 작용이 피부에 미치는 부정적인 영향에 대한 광범위한 정보가 축적되었습니다. 자외선 스펙트럼은 3 개의 광선 그룹으로 표현됩니다.

• 자외선 C (UVC, 단파장, 원 자외선) - 최단 파장 (100-280 nm)의 광선. 그들은 인체에 가장 큰 영향을 미칩니다. 그러나 오존층에 흡착되어 지구 표면에 실질적으로 도달하지 않기 때문에 영향이 미미합니다.
• 자외선 B (UVB, 중간 자외선)는 평균 파장 범위 (280-320nm)의 광선입니다. 그들은 가능한 한 피부에 손상을 주지만, 그 효과는 흐림에 의해 크게 약화되고, 침투는 의복 및 일반 창유리로 인해 지연됩니다. 태양이 수평선 근처 (이른 아침과 늦은 저녁), 고위도 및 겨울에도 낮 으면 대기에서 UVB의 흡착과 분산이 관찰됩니다.

이 광선의 최소 흡수 및 분산은 반나절, 저위도 및 여름에 관찰됩니다.

• 자외선 A (UVA, 긴 자외선, 가까운 자외선, 검은 색 빛) - 가장 큰 파장 (320-400nm)의 광선 UVA의 손상 효과는 UVB보다 약 1000 배 더 약합니다. 그러나, 그들은 지구의 표면에 훨씬 잘 도달하고, 그들의 침투는 시간, 위도 및 계절에 의존하지 않습니다. 이러한 광선은 오존층에 의해 유지되지 않는 것으로 알려져 있으며, 옷은 구름을 통해 착색되지 않습니다. 그래서 많은 현대식 건물은 특정 건축물과 심미적 인 해결책 일뿐만 아니라 UVA 방지 장치 인 착색 유리를 사용합니다.

자외선의 원인은 태양뿐만 아니라 일광 욕실입니다. 자외선의 작은 부분이 가스 방전 램프를 생성 할 수 있다고 믿어진다. 형광등 및할로겐 램프, 텔레비전 스크린 및 컴퓨터 스크린과 같은 자외선 방사원이 아닙니다. 백사장, 눈, 물은 태양 복사의 85 %를 반사한다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 그러므로 해변이나 산에 머물러 있으면 광선의 반사와 산란으로 인해 거의 두 배나 많은 에너지를 받는다.

자외선 A와 B는 피부 깊숙이 침투하는 깊이가 다릅니다. 이는 파장에 직접 비례합니다. UVA는 표피의 깊은 층에 침투 할 수 있으며 그 중 50 % 이상은 유두와 망상 진피로 얻을 수있는 반면 UVB의 90 %, 각질층을 차단하는 것으로 알려져있다. 이 때문에 광선 B가 노출되면 표피가 변하고 광선 A가 영향을 받으면 진피의 기본 물질, 섬유질 구조, 미세 순환 침대 및 세포 요소가 구조적으로 변화합니다.

자외선의 피부에 작용하는 기작과 그 결과는 철저히 연구되었습니다. UVC에는 명백한 돌연변이 유발 효과가있는 것으로 알려져 있습니다. UVB는 부분적으로 일조로 인한 일광 화상을 일으 킵니다. UVB의 주요 부정적인 결과는 세포 돌연변이로 인해 유발 된 입증 된 발암 성입니다. 자외선 A 피부의 색소 침착, 즉 태양 황갈색을 일으킨다. 이 광선은 가장 적은 홍반을 일으키므로,이 자외선 방사 스펙트럼은 일광 욕실의 램프에서 나타납니다. UVA뿐만 아니라 UVB는 발암 원인, 그것이 광선에 대하여 - 증대 효과가 알려진대로 일부 연구자는 광선 그리고이 점에서 B의 광선보다 더 흑색 종의 개발에 중요한 역할을하고 있다고 생각 B. 빔, 그것을 적용 자외선 차단제의 중요성을 강조 할 필요가있다 광선 A와 B의 작용에서 동시에 의미합니다.

자외선이 피부에 복합적으로 미치는 영향에는 여러 형태의 변화가 있습니다. 이는 각질 세포, 섬유 아세포, 멜라닌 세포의 증식 및 분화 (세포 요소, 손상된 DNA의 복구를 자극 변화)에 영향을 미치는 것으로 알려져있다. 그것은 B 광선 A의와 결합 된 효과는 지방의 면역 감시의 심각한 위반의 숫자에 이르게 것을 증명했다. 특히, 피부 (예를 들면, IL-10) 아폽토시스 랑게르한스 세포를 자극하는 종양 세포, CD8 림프구의 외관의 제거에 관여하는 천연 킬러 림프구의 감소, 상피 트랜스 tsisizomerizatsii urocanic 산 유도 (내인성으로 사이토킨 immunosupressivngh 생성 계정 번호 면역 억제 효과가있는 성분). 또한, UVA는 감광도 발달의 주요 원인입니다. 자외선 후천적 증가 된 감도와 관련 피부병 대부분 발생 또는 장파장 스펙트럼은 노출에 의해 악화된다. 이 피부병은 광 알레르기 반응, 포르피린증, 태양 두드러기, 홍반 루푸스, 색소 성 건피 증 및 기타 질병을 포함한다.

자외선 A는 피부 노화 - 노화 현상의 성장과 관련이 있음을 특히 강조해야합니다. 그것은 생물학적 노화와는 다른 형태 학적 징후로 특징 지어집니다. 표피에서 UVA의 영향 하에서 각질층 및 기저 각질 세포 증식 및 각질화 질환 과정의 불균일 가속도 대체로 인한 표피의 비후 불균일을 발생한다. Keratinocytes의 dysplasia가 발생합니다. 심각한 변화 작은 구경 혈관가, - 진피 만성 염증을 형성하고, 섬유 구조는, ( "태양 탄력 섬유증"자신의 직경과 수를 줄일 수 균질화, 농축, 비틀림 탄성 섬유의 분열,) 특히 탄성 섬유를 파괴된다. 후자는 microcirculatory 침대의 구조 조정과 telangiectasias의 형성으로 이어집니다

예를 들어, 살롱을 과도하게 사용하는 것과 같이 UVA에 장시간 노출되면 피부에 구조적 변화가 일어나고 태양에 장기간 노출 될 수 있습니다. 선탠 침대 사용의 중요성을 강조하는 것이 적절합니다.

급성 및 만성적 인 자외선 효과를 분리하여 다양한 임상 증상을 유발합니다.

급성 자외선 노출의 임상 징후에는 일광 화상 및 피부 색소 침착이 포함됩니다. 햇볕에 탐은 단순한 피부염이며 홍반과 부종 (1도) 또는 홍반과 수포 형성 (2도)으로 나타납니다. 3도 화상은 주로 유아에서 주로 발생하며 열 충격이 동반됩니다. 24 시간 내에 최소한의 홍반 4 회, 2도 ~ 8 회를받은 사람은 1 도의 일광 화상의 발생이 가능하다고 믿어지고 있습니다. 색소 침착 또는 태양 선탠은 즉각적이고 지연됩니다. 즉시 피부 어두워은 태양에 노출 후 몇 분 이내에 발생하고 표피 세포에서 더 photooxidized 이미 합성 된 멜라닌과 멜라닌 세포의 수상 돌기로의 빠른 재분배와,와 연결되어 있습니다. 지연 색소 침착은 48-72 시간 후에 발생하며 멜라노 솜에서 활성 멜라닌 합성, 멜라닌 세포 수의 증가 및 이전의 비활성 멜라닌 세포의 합성 과정 활성화와 관련이있다. 이러한 변화는 자외선에 대한 피부의 보호 특성을 반영합니다. 지연된 색소 침착은 단순 피부염이나 화상의 결과로 2 차적인 염증 후 색소 형성으로 설명 될 수 있습니다.

자외선에 만성적 인 노출의 임상 징후는 다음과 같습니다 : 혈관 변화, 색소 침착 장애, 새로운 피부 형성, 팽창, 탄력, 피부 패턴의 변화. 만성 노출 UVR 인한 혈관 변화에 강한 확산 홍반, 모세 혈관 형성, 가장 방사선에 노출 된 영역에서의 출혈 (얼굴, 손, 정수리와 후두부, 목 뒤 등)를 제시했다. 색소 침착 질환이 주근깨의 형태로 발현되어, 태양 흑자는 dyschromia는 특발성 guttate gipomelanoza 및 poykilodermii을 hronicheskiskogo. 이 임상 증상의 징후는 광노화의 징후와 함께 영어 문학 "태양에 의해 손상된 피부"( "태양에 의해 손상된 피부")에서 명명되었습니다. 과도한 UFD는 광선 선 각화증, 기저막 종양, 편평 세포 암종, 흑색 종과 같은 피부 종양의 발병과 가장 관련이 있습니다.

흉골, 탄력 및 피부 패턴의 변화는 사진 촬영의 기초입니다. 임상 적, 광노화 피부가 거칠고 건조 나타납니다, 피부 패턴, 감소 피부 turgor과 탄력을 강조했다. 이러한 변화의 결과는 얕고 얕은 주름입니다. 또한, 피부, dyschromia, 흑자, 모세 혈관 확장증, 지루성 각화증, 여드름의 senilis에 주목 황색 기미를 광노화 때. 만성 노출 UVI과 관련된 피부의 복잡한 변화가 아니라 지난 세기의 시작 부분에 피부과에 설명 된 것을 주목할 필요가있다 (예를 들어, "피부 농민", "다이아몬드 모양의 위축 목», 파브르 - Racouchot 질환 등"선원의 피부 "). .

연령과 관련된 피부 변화의 성질을 평가할 때, 노화의 유형을 고려하는 것이 중요합니다. 형태소 분석의 형태 학적 및 임상 적 징후는 다른 유형의 노화와는 다른 고유 한 특성을 가지고 있습니다.

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