과학자들은 알츠하이머 병을 일으키는 단백질을 발견했습니다.
최근 리뷰 : 23.04.2024
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세포 분열의 조절에 관여하고 일부 암의 원인 인 효소는 뇌에서 뉴런의 죽음을 초래할 수있다.
알츠하이머 병 전문 의학 연구소 Feynshtayna (미국) 연구원의 장기 연구는 신경 퇴행성 질환의 무거운의 주요 원인 중 하나입니다 과학자는 생각으로, 단백질 C-Abl에,로 이어졌다.
C-Abl은 티로신 키나아제 (tyrosine kinases)의 효소의 부류를 말하며, 나머지 인산은 다른 단백질의 티로신 폴리펩티드 사슬의 아미노산 잔기에 바느질한다. 조작은 변형 된 단백질의 활성을 증가 또는 감소시킨다. C-Abl은 세포 분화, 세포 분열 및 세포 형성 과정에서의 세포 접착 과정에 관여한다. 세포 분열의 과정에 참여함으로써 c-Abl은 암의 잠재적 "도발자"중 하나가되었습니다. B- 림프구에서이 효소의 수준이 증가하면 만성 골수성 백혈병이 동반되며, 우리의 활동을 억제하면 암 세포 분열이 늦어지는 것으로 알려져 있습니다.
Feinstein 연구소의 연구자들은 알츠하이머 병에서 뇌 신경 세포에서 특징적인 신경 섬유 엉킴을 형성하는 타우 단백질을 인산화하는 효소를 찾고있었습니다. 알츠하이머 병 저널 (Journal of Alzheimer 's Disease) 웹 사이트에 발표 된이 논문은 뇌의 알츠하이머 치매와 신경 섬유 엉킴이 수반되는 c-Abl 키나아제라고보고했다. 실험에서이 효소는 세포주기를 시작하여 뉴런이 분열을 시작하여 사망을 유발했습니다. 연구진은 해마와 해마에서 대뇌 피질에서 c-Abl 활성을 증가 시켰으며 해마에서 가장 빠르게 발달 된 뇌 조직에 전형적인 "구멍"을 곧 발견했다. 뉴런의 죽음은 강렬한 염증과 동반되었습니다.
연구원이 실험을 위해 개발 한 생쥐 실험실 모델은 항 알츠하이머 치료제를 만들기위한 편리한 테스트 패드 역할을 할 수 있습니다. 알츠하이머 병 치료를 위해 혈액 암에서 c-Abl 활성을 억제하는 약물은 적합하지 않습니다. 순환계와 신경계 사이에 존재하는 혈액 뇌 장벽을 극복 할 수 없습니다.
이제 과학자들은 통제를 벗어난 단백질을 포함하는 뉴런에 영향을 미치는 목적이있는 방법을 개발하기 위해이 효소에 의한 세포 사멸 메커니즘을 개선하기 위해 노력하고 있습니다.
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