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새로운 연구에서 전문가들은 여성 마우스의 바이러스 감염에 대한 어머니의 면역 반응과 새끼의 자폐증 발달 사이에는 연관성이 있음을 발견했습니다. 자폐증은 1943 년에 처음으로 기술되었지만, 현재까지이 질병은 과학자들에게 수수께끼로 남아 있습니다. 미국에서는이 질병이 68 명의 어린이 중 1 명에게 발생하지만 자폐증 발병의 정확한 원인은 밝혀지지 않았습니다.
새로운 연구가 면역 반응을 새로운 방식으로 바라 보았습니다. 작업 과정에서 과학자들은 자폐증 발병과 관련된 일부 면역 세포를 확인했습니다.
Dr. Dan Litman의 연구팀은 바이러스가 신체에 들어올 때 발생하는 특정 면역 반응을 연구했습니다. 연구팀은 시토 킨 (신호 단백질)을 방출하는 Th17 분자에 초점을 맞추어 신체의 미생물 존재에 대한 반응으로 면역 반응을 향상시켰다. 사이토 카인의 수준이 너무 높아지면,자가 면역 질환이 면역이 자신의 유기체에 대해 작용하기 시작할 때 신체에서 발생합니다. Th17은 류마티스 관절염, 천식, 건선을 일으킬 수 있다고 과학자들은 자폐증 발병의 원인이 될 수 있다고 지적합니다.
그들의 실험에서 과학자들은 cytoxins 생산의 활성화가 배아의 행동 이상을 개발하는데 매우 중요하다는 것을 입증했다.
작업 과정에서 전문가들은 임신 중 사이토 카인의 수준을 상승시킨 설치류에서 어린 새끼들은 자폐증의 징후를 보였다 (작은 마우스는 생쥐와 장난감 동물을 구별 할 수 없음). 부검 결과 뇌의 마우스에는 소리와 촉각 감각을 담당하는 분권화 된 영역이 있다는 명백한 징후가 드러났다.
또한 전문가들은 임신 한 암컷에서 사이토 카인 생성을 차단하기로 결정했는데, 신생아 생쥐에서는 질병의 징후가 나타나지 않았다. 이 사실은 사이토 카인이 자폐증 발달에 중요한 역할을한다는 것을 분명히 나타내지 만, 질병의 발달의 정확한 메커니즘을 확립하기 위해서는보다 상세한 연구가 필요합니다. 과학자들은 위험한 세포를 차단함으로써 아동의 뇌의 정상적인 구조가 회복되어 자폐증 발병 위험을 줄이기를 희망합니다.
자폐증 은 두뇌가 제대로 발달되지 않을 때 발생하는 질환이며, 질병은 사회적 상호 작용, 의사 소통의 뚜렷한 결핍이 특징이며, 자폐증 환자는 종종 동일한 행동을 반복하고 관심이 제한적입니다.
이 질병은 대개 어린이의 생후 첫 3 년 이내에 발생하며 모든 종류의 돌연변이가 특징이기 때문에 극도로 어려운 것으로 간주됩니다. 자폐아는 다른 사람들과 접촉하지 않으며, 대부분이 병리를 가진 아이들이 발달에 뒤쳐져 있지만 생리 학적 이상은 아닙니다. 최근까지 자폐증 발병의 원인은 분명하지 않았으며 환자는 뇌의 여러 부위에 이상이 있었지만 새로운 연구 결과에 따르면 과학자들은이 병리학을 치료할 수있는 방법을 찾을 수있을 것이라고합니다.