피부 결손 및 흉터의 치유에 관여하는 피부의 주요 기능 단위

많은 접착 성 분자들이 있습니다 - 그들은 모두 세포가 움직이는지지 격자를 만들고 세포막 표면의 특정 수용체에 연결하여 중개자의 도움으로 서로에게 정보를 전달합니다 : 사이토 카인, 성장 인자, 산화 질소 등

기초 각질

기저 각질 세포는 모든 놓인 세포에 상승을주는 표피의 부모 셀이지만, 모바일 및 강력한 바이오 에너지 시스템입니다뿐만 아닙니다. 또한 무게를 생성 같은 표피 성장 인자 (EGF), 인슐린 유사 성장 인자 (IGF, 섬유 아세포 성장 인자 (FGF), 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF), 대식 세포 성장 인자 (MDGF), 혈관 내피 성장 인자와 같은 생물 활성 분자 (VEGF) , 정보 분자를 통해 손상된 표피 성장 인자 알파 (TGF-A) 등을 변환. 학습, 기초 각질과 땀샘과 모낭의 cambial 세포는 활발하게 증식 및 바닥 상처 상피로 이동하기 시작합니다. 인트를 ulirovannye 권취 이물질은 염증 매개 세포 소멸의 단편은, 그들이 적극적으로 창상 치유의 촉진에 기여하는 성장 인자의 합성.

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콜라겐

결합 조직과 흉터 조직의 주요 구성 요소는 콜라겐입니다. 콜라겐은 포유류에서 가장 풍부한 단백질입니다. 는 코 팩터 - 아스코르브 산 (ascorbic acid)이 존재할 때 유리 아미노산의 섬유 아세포에 의해 피부에서 합성되며 인간 단백질 총 질량의 거의 1/3입니다. 그것은 중요하지 않은 양의 프롤린, 라이신, 메티오닌, 티로신을 함유하고 있습니다. 글리신의 점유율은 35 %이고, 하이드 록시 프롤린과 히드 록 자지 닌은 22 %입니다. 약 40 %가 콜라겐 I, III, IV, V 및 VII 유형으로 표시되는 피부에 있습니다. 각 유형의 콜라겐은 특유의 구조적 특징, 우선적 인 지방화를 가지며 따라서 다양한 기능을 수행합니다. III 형 콜라겐은 얇은 피 브릴로 구성되어 있으며, 피부에서는 망상 단백질이라고합니다. 더 많은 양의 경우, 진피의 상부에 존재합니다. 콜라겐 타입 I - 가장 일반적인 인간 콜라겐, 그것은 진피의 깊은 레이어의 두꺼운 원 섬유를 형성합니다. IV 형 콜라겐은 기저막의 구성 성분입니다. 콜라겐 유형 V는 혈관에 포함되어 있으며 진피의 모든 층, 유형 VII 콜라겐은 기저막과 유두 진피를 연결하는 고정 피 브릴을 형성합니다.

콜라겐의 기본 구조는 다른 유형의 알파 사슬로 구성된 삼중 나선 구조를 형성하는 삼중 항 폴리 펩타이드 사슬입니다. 알파 사슬에는 4 가지 유형이 있으며 그 조합이 있으며 콜라겐의 유형을 결정합니다. 각 체인의 분자 질량은 약 120,000 kD입니다. 사슬의 끝은 자유롭고 나선형의 형성에 관여하지 않기 때문에 이러한 점들은 단백질 분해 효소, 특히 글리신과 히드 록시 프롤린 사이의 결합을 파괴하는 콜라게나 제 (collagenase)에 민감합니다. 섬유 아세포에서 콜라겐은 삼중 항 나선형 인 프로 콜라 파 (procollagepa) 형태입니다. 세포 간 매트릭스에서 발현 후, 프로 콜라겐은 트로포 콜라겐으로 전환된다. 트로포 콜라겐 분자는 1/4 길이의 쉬프트와 함께 결합되고, 디설파이드 브릿지에 의해 고정되며, 따라서 줄무늬가있는 줄무늬가 전자 현미경에서 가시적으로 보인다. 콜라겐 (트로포 콜라겐) 분자가 세포 외 환경으로 방출 된 후, 그들은 콜라겐 섬유와 콜라겐 섬유로 모아져 고밀도 네트워크를 형성하여 진피와 피하 조직에 내구성있는 틀을 형성합니다.

인간의 피부 진피의 성숙한 콜라겐 중 가장 작은 구조 단위는 서브 피 브릴입니다. 그것들은 직경이 3-5 nm이며 2 차 콜라겐의 구조적 요소로 간주되는 피 브릴을 따라 나선형으로 위치한다. 피 브릴의 지름은 60-110 nm입니다. 콜라겐 섬유는 묶음으로 그룹화되어 콜라겐 섬유를 형성합니다. 콜라겐 섬유의 직경은 5 ~ 7 μm에서 30 μm입니다. 가까이 누워있는 콜라겐 섬유가 콜라겐 광선으로 형성됩니다. 콜라겐 구조의 복잡성, 다양한 순서의 상호 연결에 의해 연결된 나선형 삼중 항 구조의 존재로 인해 콜라겐의 합성 및 이화 작용은 최대 60 일의 긴 기간이 소요됩니다

저산소증, 상처에서의 붕괴 생성물 및 자유 라디칼의 축적과 함께 섬유 아세포의 증식 및 합성 활성이 증가하는 피부 외상의 상태에서는 콜라겐 합성이 촉진됩니다. 콜라겐 섬유의 형성에는 일정한 조건이 필요하다는 것이 알려져있다. 그래서. 약산성 배지, 일부 전해질, 콘드로이친 황산염 및 기타 다당류는 원 섬유 형성을 촉진합니다. 비타민 C, 카테콜라민, 불포화 지방산, 특히 리놀레산은 콜라겐의 중합을 억제합니다. 콜라겐의 합성 및 분해에 대한 자체 조절은 또한 세포 간 환경의 아미노산에 의해 조절됩니다. 그래서 polycation poly-L lysine은 콜라겐의 생합성을 억제하고 polyanion poly-L glutamate는 그것을 자극합니다. 콜라겐 합성 시간이 그 분해 시간보다 길다는 사실 때문에 상처에 콜라겐이 상당히 축적되어 미래의 흉터의 기초가됩니다. 콜라겐 분해는 특수 세포 및 특정 효소의 섬유소 용해 활성을 이용하여 수행됩니다.

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콜라게나 제

피부에서 가장 흔한 타입 I 및 III 콜라겐의 절단을위한 특정 효소는 콜라게나 제 (collagenase)이다. 이 보조 역할은 엘라 스타 제, 플라스 미노 겐 및 다른 효소와 같은 효소를 재생합니다. Collagenase는 피부와 흉터 조직의 콜라겐 양을 조절합니다. 상처 치유 후 피부에 남아있는 흉터의 크기는 주로 콜라게나 제의 활성에 달려 있다는 의견이 있습니다. 그것은 표피 세포, 섬유 아세포, 대 식세포, 호산구에 의해 생성되며 금속 단백질 분해 효소를 지칭한다. 콜라겐 함유 구조의 파괴에 참여하는 섬유 아세포를 섬유 아세포라고합니다. 일부 섬유 아세포는 콜라게나 제를 분비 할뿐만 아니라 콜라겐을 흡수하고 활용합니다. 미생물의 권취 상태의 특정 상황에 따라 치료 방법, 병용 식물의 존재 또는 부상 영역을 지배 프로세스 fibrinogeneza 또는 fibroklazii, 즉 kollagensoderzhaschnh 합성 또는 구조물의 분해 효과. 콜라겐 분해 효소를 생산하는 새로운 세포가 염증의 초점으로 흘러 들어가고 오래된 세포가이 능력을 상실하면 콜라겐 축적에 필요한 전제 조건이 생깁니다. 또한, 염증의 초점에서 콜라게나 제의 높은 활성은 아직 그것이 회복 과정의 최적화의 보장이고 상처가 섬유 성 변화에 대해 보장된다는 것을 의미하지 않는다. 섬유화 과정의 활성화는 종종 염증과 만성화의 악화로 간주되는 반면, 섬유 형성의 유행은 진정입니다. 섬유증 또는 피부 외상 부위의 반흔 조직 형성은 주로 비만 세포, 림프구, 대 식세포 및 섬유 아세포의 참여로 수행됩니다. 시작하는 vasoactive 순간은 림프 세포를 병소 집중에 유치하는 것을 돕는 비만 세포, 생물학적 활성 물질의 도움으로 수행됩니다. 조직 부패 생성물은 T- 림프구를 활성화시킵니다. 이는 림 포카 인을 통하여 대 식세포를 섬유 아세포 과정에 연결 시키거나 대 식세포를 프로테아제 (necrohormone)로 직접 자극한다. 단핵 세포는 섬유 아세포의 기능을 자극 할뿐만 아니라 섬유화의 진정한 조절 인자로 작용하여 염증 및 다른 프로테아제의 중개자를 방출한다.

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비만 세포

비만 세포는 원형 또는 타원형의 핵이 큰 다형성과 세포질에서 색소 침착 된 염기성 과립을 특징으로하는 세포입니다. 그들은 진피의 상부와 혈관 주위에서 대량으로 발견됩니다. 생물학적 활성 물질 (히스타민, 프로스타글란딘 E2, 화학 주성 인자, 헤파린, 세로토닌, 혈소판 성장 인자 등)의 원천 임. 비만 세포가 손상되면 세포 외 환경으로 분비하여 외상에 대한 초기 단기 혈관 확장 반응을 유발합니다. 히스타민은 혈관 확장, 특히 모세 혈관의 투과성을 증가시키는 강력한 혈관 작용 약물입니다. 이 반응 II Mechnikov는 1891 년 백혈구 및 기타 면역 대응 세포의 병변 초점에 대한 접근을 용이하게하기 위해 보호적인 것으로 간주되었다. 또한, 외상 후 색소 침착과 관련된 멜라닌 세포의 합성 활성을 자극합니다. 상처 치유의 중요한 순간 중 하나 인 표피 세포의 유사 분열을 자극합니다. 헤파린은 차례로 세포 간 물질의 투과성을 감소시킵니다. 따라서, 비만 세포는 외상의 영역에서 혈관 반응을 조절할뿐만 아니라 세포 간 상호 작용을 일으키므로 상처 부위에서 면역 학적, 보호 적 및 회복 적 과정을 나타낸다.

대 식세포

Fibrogenesis 과정에서 상처를 치료할 때 lymphocytes, macrophages 및 fibroblast가 결정적인 역할을합니다. Histamine과 biogenic amines을 통해 triad (lymphocytes, macrophages, fibroblast)의 기능에 영향을 미칠 수 있기 때문에 다른 세포가 보조 역할을 수행합니다. 세포는 막 수용체, 접착 성 세포 - 세포 및 세포 - 매트릭스 분자, 매개체를 통해 세포 외 기질과 서로 상호 작용합니다. 림프구, 대식 세포 및 섬유 아세포와 조직의 분해 생성물의 활성을 자극하고, T 림프구는 마크로파지에 의한 림 포카 인 섬유 아세포는 프로세스에 연결되거나 직접적으로 대 식세포 프로테아제 (nekrogormonami)를 자극한다. 대 식세포는 섬유 아세포의 기능을 자극 할뿐만 아니라 섬유 아세포의 기능을 자극합니다. 염증 및 다른 프로테아제의 중재자를 강조합니다. 따라서 상처 치유 단계에서 주요 활성 세포는 대 식세포이며, 이는 세포 찌꺼기, 박테리아 감염 및 상처 치유로부터 상처를 정화하는 데 적극적으로 작용합니다.

표피에서의 대 식세포의 기능은 또한 진피에서 발견되는 랑게르한스 세포에 의해 수행된다. 피부가 손상된 경우 랑게르한스 세포도 손상되어 리소좀 효소와 같은 염증 매개체가 방출됩니다. 조직 대 식세포 또는 조직 구균은 결합 조직의 세포 요소 중 약 25 %를 차지합니다. 외상 피부 조직 구가 급격히 신진 대사 증가, 그들은 크기가 증가 할 때 그들은, 매개체, 효소, 인터페론, 성장 인자, 단백질, 종양 괴사 인자를 보완의 숫자를 합성 높은 식세포 및 살균 작용 등이있다. 자신의 살균, 식세포 및 합성 활성을 증가 이로 인해 다수의 생물학적 활성 분자가 상처에 들어간다.

그 섬유 아세포 성장 인자를 채택했습니다. 표피 성장 인자와 인슐린 유사 인자 식세포에서 분비 및 성장 인자를 변형, 상처의 치유를 촉진 - 베타 (TGF-B)는 흉터 조직이나 피부 복구 프로세스의 세포막을 조절 수있는 특정 수용체를 차단하여 활동을 활성화 대식 세포의 형성을 촉진한다. 예를 들어, 면역 자극제를 사용하면 대 식세포를 활성화시켜 비 특이성 면역을 증가시킬 수 있습니다. 대 식세포는 만 노즈 함유 및 글루코스 함유 다당류 (만난 및 글루칸)를 인식하는 수용체를 보유하는 것으로 공지되어있다. 알로에 베라에 함유되어있어 스칼렛에서 마약의 작용 기작을 일으키며 장기간 치유되지 않는 상처, 궤양 및 여드름에 사용됩니다.

섬유 아 세포

연결 조직의 기본 및 가장 일반적인 세포 형태는 섬유 아세포입니다. 섬유 아세포의 기능은 탄수화물 - 단백질 복합체 (프로테오글리칸 및 당 단백질)의 생성, 콜라겐, 레티 쿨린, 탄성 섬유의 형성을 포함합니다. 섬유 아세포는 이의 대사 작용, "미세 환경"의 모델링 및 상피 간엽 상호 작용을 포함하여 이들 요소의 신진 대사와 구조적 안정성을 조절합니다. 섬유 아세포는 글리코 사 미노 글리 칸 (glycosaminoglycans)을 생산하는데, 그 중 가장 중요한 것은 히알루 론산입니다. 섬유 모세포의 섬유 성분과 결합하여, 결합 조직의 공간 구조 (건축술)가 또한 결정된다. 섬유 아 세포 집단은 균질하지 않습니다. 성숙도의 정도가 다른 섬유 모세포는 약간 차별화되고, 젊고, 성숙하고, 비활성으로 나뉘어집니다. 성숙한 형태는 섬유 아세포를 포함하며, 콜라겐의 용해 과정이 생산 기능보다 우세합니다.

최근에는 "섬유 아세포 시스템"의 이질성이 명시되어 있습니다. MFI, MFII, MFIII 및 세 가지 사후 섬유 아세포의 세포 유형 인 PMFIV, PMFV, PMFVI가 발견 된 세 가지 활성 학적 섬유 아세포 전구 세포가 발견되었다. 순차적 MFI 세포 구획으로 MFII, MFIII 및 PMMV, PMFV 콜라겐 I. III 및 V 유형 progeoglikany 합성하는 능력 및 기타 세포 간 기질 성분에 의해 특징 PMFVI, PMFVI로 차별화. 높은 대사 활동 기간이 지나면 PMFVI는 퇴행하여 세포 사멸을 겪습니다. 섬유 아세포와 섬유 아세포의 최적 비율은 2 : 1입니다. 섬유 아세포가 축적됨에 따라 콜라겐의 생합성으로 전환 된 성숙한 세포의 분열을 멈추게함으로써 성장이 억제됩니다. 콜라겐 분해 생성물은 피드백 원리에 의해 합성을 자극합니다. 새로운 세포는 성장 인자의 고갈뿐만 아니라 섬유 아세포 자체에 의한 성장 억제제 생산으로 인해 전임자에게서 형성을 멈춘다.

결합 조직은 세포 요소가 풍부하지만, 세포 형태의 범위는 만성 염증 및 섬유화 과정에 특히 광범위합니다. 그래서. 켈로이드 흉터에서 비정형, 거대하고 병적 인 섬유 아세포로 나타난다. 크기 (10x45에서 12x65 미크론), 이는 켈로이드의 특징적인 신호입니다. 비대성 반흔으로 얻은 섬유 아세포는 섬유 아세포의 형태가 길어지는 형태의 발암 성 필라멘트가 많이 발달하여 근섬유 아세포라고 부릅니다. 그러나, 모든 섬유 모세포가 생체 내, 특히 흉터에 있기 때문에,이 진술은 반대 될 수 있습니다. 가늘고 긴 모양을 가지며 때로는 그 과정이 세포 몸체 크기의 10 배를 초과하는 길이를 갖는다. 이것은 흉터 조직의 밀도와 섬유 아세포의 이동성에 의해 설명됩니다. 무의미한 양의 틈새 물질로 반추위의 조밀 한 덩어리에서 콜라겐 섬유 묶음을 따라 움직입니다. 그들은 축을 따라 늘어나고 때로는 매우 긴 과정을 가진 얇은 스핀들과 같은 세포로 변합니다.

피부 조직에 증가 된 유사 분열 및 외상 후 섬유 아 세포의 합성 활동이 처음 붕괴 제품, 활성 산소, 다음 성장 인자를 자극 : (PDGF) -rostkovym 혈소판 인자, 섬유 아세포 성장 인자 (FGF), 다음 iMDGF- 대식 세포 성장 인자. 섬유 아세포는 프로테아제 (collagenase, hyaluronidase, elastase), 혈소판 성장 인자, 형질 전환 성장 인자 -β를 합성합니다. 표피 성장 인자, 콜라겐, 엘라스틴 등 상처의 육아 조직의 재구성은 콜라겐 합성과 분해 콜라겐과 끊임없이 변화 밸런스에 기초하는 복잡한 과정이다. 특정 상황에 따라 섬유 모세포는 콜라겐을 생성 한 다음 프로 테이나 제와 무엇보다도 플라스 미노 겐 활성제의 영향하에 콜라게나 제를 분비합니다. 젊고 미분화 된 형태의 섬유 아세포의 존재; 거대하고, 병리학 적으로, 기능적으로 활성 인 섬유 아세포는 과도한 콜라겐 생합성과 관련하여 켈로이드 흉터의 일정한 성장을 제공한다.

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히알루 론산

그것은 interstitial 물질에 포함되어있는 큰 분자량 (1,000,000 달톤) 인 천연 다당류입니다. 히알루 론산은 비특이적이며 친수성입니다. 히알루 론산의 중요한 물리적 특성은 콜라겐 빔과 피 브릴을 서로 및 세포에 결합시키는 접합 물질의 역할을하기 때문에 점도가 높습니다. 콜라겐 섬유질, 작은 혈관, 세포 사이의 공간은 히아루론산의 용액으로 가득 차 있습니다. 히알루 론산 (Hyaluronic acid)은 작은 혈관을 감싸고 벽을 강화시켜 주변 조직에있는 혈액의 액체 부분이 땀을 흘리는 것을 방지합니다. 여러 측면에서 조직 및 피부의 기계적 요인에 대한 내성을지지하는 기능을 수행합니다. 히알루함으로써, 피부 증식 과정이 글리코 사 미노 글리 칸의 상태, 히알루 론산에 의존 이모와 세포 사이의 공간 처리를 교환하는 상기 삽입 공간으로 활성 음이온 결합 강한 양이온이다. 히알루 론산의 한 분자는 500 개의 물 분자를 가까이에서 유지할 수있는 능력을 가지고 있는데, 이것은 간질 공간의 친수성과 수분 용량의 기초입니다.

히알루 론산은 진피의 유두층, 표피의 과립층 및 피부의 혈관 및 부속기에서 발견됩니다. 수많은 카르복실기로 인해, 히알루 론산 분자는 음전하를 띠고 전기장을 이동할 수 있습니다. 산의 해중합은 효소 hyaluronidase (lidase)에 의해 수행되며 두 단계로 작용합니다. 첫째, 효소는 분자를 분해하여 작은 조각으로 분해합니다. 그 결과, 산에 의해 형성된 겔의 점도가 급격히 감소되고, 피부 구조물의 침투성이 증가된다. 이러한 특성 때문에 히아루론산 분해 효소를 합성하는 세균은 피부 장벽을 쉽게 극복 할 수 있습니다. Hyaluronic acid는 섬유 아세포에 자극 효과가있어 이동을 촉진하고 콜라겐 합성을 활성화하며 소독제, 항 염증 및 상처 치유 효과가 있습니다. 또한, 그것은 항산화, immunostimulating 속성을 가지고 단백질과 complexes을 형성하지 않습니다. 물과 함께 안정한 겔의 형태로 결합 조직의 세포 간 공간에있게되면, 피부를 통한 대사 산물의 생성을 제공합니다.

Fibronektin

염증 반응을 억제하는 과정에서 결합 조직의 매트릭스가 회복됩니다. 세포 외 기질의 주요 구조 성분 중 하나는 피브로넥틴 당 단백질 (fibronectin glycoprotein)이다. 섬유 아 세포와 대 식세포는 상처 수축과 기저막의 회복을 가속화하기 위해 적극적으로 상처를 fibronektnn 분비. 섬유 아세포의 전자 현미경 검사에서 상처가 있습니다. 섬유 모세포라고 연구자 근섬유 상처들을 활성화 세포 피브로넥틴 필라멘트의 병렬 배치 번들 다수 발견된다. 및 접착 분자로서 두 가지 형태로 존재한다 - 세포 외 기질의 세포 및 혈장 피브로넥틴은 "서까래"의 역할을하고 결합 조직의 매트릭스와 섬유 아세포의 강한 접착을 제공한다. 셀룰러 피브로넥틴 분자는 함께 콜라겐, 엘라스틴으로 글리코 사 미노 글리 칸은 세포 간 기질을 채우 이황화 결합에 의해 서로 접착된다. 상처 치유 피브로넥틴에서 수리 영역의 콜라겐 섬유와 섬유 아 세포의 특정 방향을 생성, 기본 프레임의 역할을한다. 그것은 fibroblast filaments의 actinic 번들을 통해 섬유 아 세포에 콜라겐 섬유를 바인딩합니다. 따라서, 피브로넥틴, 콜라겐 원 섬유와 결합 재미 흡착 섬유 아세포를 일으키는 밸런스 섬유 아세포 처리의 규제로서 작용할 수 그들의 저해 육아종 진행 단계 스루 것을 섬유 피브로넥틴 적절한 위상 염증성 침윤 상처에 말할 수의 증가.

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