유리기 및 산화 방지제

의사가 노화 등 많은 병적 인 프로세스에 대한 설명뿐만 아니라, 그들과 함께 다루는 효과적인 방법뿐만 아니라받을 수 있기 때문에 활성 산소와 항산화 제의 발견은 당시와 같은 중요한 해외 의료 과학에 대한 미생물과 항생제의 발견이었다.

지난 10 년 동안 생물학적 인 물체에서 자유 라디칼에 대한 연구가 성공을 거두었습니다. 이 과정은 신체의 정상적인 필수 활동에서 필요한 대사 경로임이 입증되었습니다. 그들은 세포 분열의 과정에서 지방 산화 작용의 조절에서 프로스타글란딘 및 핵산의 생합성에서 산화 적 인산화 반응에 참여합니다. 신체에서 자유 라디칼은 불포화 지방산의 산화 과정에서 형성되는 경우가 많으며이 과정은 과산화물 자유 라디칼 지질 산화 (LPO)와 밀접한 관련이 있습니다.

유리기는 무엇입니까?

자유 라디칼 - 공격성 및 능력을 차지하는 외측 궤도에 부대 전자를 가지는 분자 또는 원자뿐만 아니라 세포막의 분자와 반응 할뿐만 아니라, 자유 라디칼 (자립 사태 반응)에이를 수 있도록.

라디칼을 함유 한 탄소는 분자 산소와 반응하여 COO의 퍼 옥사이드 자유 라디칼을 형성한다.

퍼 옥사이드 라디칼은 불포화 지방산의 측쇄로부터 수소를 추출하여 지질 하이드 로퍼 옥사이드 및 라디칼을 함유하는 또 다른 탄소를 형성한다.

지질 하이드 로퍼 옥사이드는 세포 독성 알데히드의 농도를 증가시키고, 라디칼을 함유하는 탄소는 퍼 옥사이드 라디칼 등의 형성을 지원한다 (사슬을 따라서).

자유 라디칼 형성의 다양한 메카니즘이 알려져있다. 그 중 하나는 전리 방사선의 효과입니다. 어떤 경우 산소 분자 환원 과정에서 두 개가 아닌 하나의 전자가 첨가되고 반응성이 큰 슈퍼 옥사이드 음이온 (O)이 형성된다. 수퍼 옥사이드의 형성은 세균 감염에 대한 방어 기작 중 하나입니다. 산소 프리 래디컬이 없으면 호중구와 대 식세포가 박테리아를 죽일 수 없습니다.

세포와 세포 외 공간으로 항산화 제의 존재는 유리 라디칼의 형성은 보통의 조건에서 산화 반응을 수반하는 부수적 방사선 또는 이온화 독소에 대한 노출에 의한 현상과 일정이 아닌 것을 나타낸다. 주요 산화 방지제는 과산화수소 음이온을 과산화수소 및 분자 산소로 촉매하는 기능을하는 과산화수소 디스 뮤타 아제 (superoxide dismutase group, SODs)의 효소입니다. 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 제가 유비쿼터스 적이기 때문에, 슈퍼 옥사이드 음이온이 모든 산화 공정의 주요 부산물 중 하나라고 추정하는 것이 정당하다. 카탈라아 제와 과산화 효소는 불균등 화 과정에서 생성 된 과산화수소를 물로 전환시킵니다.

자유 라디칼의 주요 특징은 특별한 화학 작용입니다. 그들의 결함을 느끼는 것처럼, 그들은 잃어버린 전자를 되찾기 위해 적극적으로 그것을 다른 분자들로부터 빼앗 으려고 노력한다. 차례 차례로, "기분을 상하게 한"분자는 또한 급진파가되고 이미 이웃 사람에게서 전자를 빼앗아, 스스로를 털어 내기 시작한다. 전자의 손실이나 추가, 새로운 원자 또는 원자 그룹의 출현과 같은 분자의 변화는 그 특성에 영향을 미칩니다. 따라서 물질에서 일어나는 자유 라디칼 반응은이 물질의 물리 화학적 특성을 변화시킵니다.

자유 라디칼 과정의 가장 잘 알려진 예는 기름 부패 (썩은 냄새)입니다. 유채 기름에는 특유의 맛과 냄새가 있으며, 이는 자유 라디칼 반응 동안 형성된 새로운 물질의 모양으로 설명됩니다. 가장 중요한 것은 자유 라디칼 반응의 참여자가 살아있는 조직의 단백질, 지방 및 DNA가 될 수 있다는 것입니다. 이것은 악성 종양의 조직, 노화 및 발달을 손상시키는 다양한 병리학 적 과정의 발달로 이어진다.

모든 활성 산소 중에서 가장 공격적인 것은 산소의 자유 라디칼입니다. 그들은 살아있는 조직에서 자유 라디칼 반응의 눈사태를 일으킬 수 있으며 그 결과는 치명적일 수 있습니다. 산소와 활성 형태의 자유 라디칼 (예 : 지질 과산화물)은 자외선, 물과 공기에 포함 된 일부 독성 물질의 영향으로 피부 및 기타 조직에 형성 될 수 있습니다. 그러나 가장 중요한 것은, 활성 산소가 형성되는 경우에 어떤 염증, 그들이 그것을 병원균을 파괴하는 면역 시스템의 주요 무기이기 때문에, 피부, 또는 다른 기관에서 발생하는 모든 감염 프로세스.

자유 라디칼로부터 숨기기 위해서는 불가능합니다 (박테리아에서 사라지는 것이 불가능하지만 보호받을 수도 있습니다). 자유 라디칼이 다른 물질의 라디칼보다 덜 공격적이라는 점에서 다른 물질이 있습니다. 공격자에게 전자를 주었을 때 산화 방지제는 다른 분자로 인한 손실을 보상하려고하지 않으며 오히려 드문 경우에만 이것을합니다. 따라서 자유 라디칼이 산화 방지제와 반응하면 본질적인 분자로 변하고 산화 방지제는 약하고 불활성 인 라디칼이됩니다. 그런 급진파는 이미 무해하고 화학 혼란을 일으키지 않습니다.

항산화 물질이란 무엇입니까?

"산화 방지제"는 집합 적 개념으로 "항균 물질"및 "면역 조절제"와 같은 개념은 특정 화학 물질 그룹의 구성원을 의미하지 않습니다. 그들의 특이성은 일반적으로 자유 라디칼 지질 산화 및 특히 자유 라디칼 병리학과 가장 가까운 관계입니다. 이 속성은 다양한 항산화 물질을 결합하며 각각의 항산화 물질은 고유 한 특성을 가지고 있습니다.

지질의 자유 라디칼 산화 공정은 많은 저자, 막 수준에서 세포 손상의 보편적 인 메커니즘에 따라, 일반적으로 생물학적 성격이며 자신의 갑작스러운 활성화에있다. 생체막 단계 공정의 지질 과산화에 점도 상승 및 막 이중층 주문, 상 변화 막 특성을 야기하고 그 전기적 저항을 감소시키고, 두 단일 층과 인지질의 교환 (호출 인지질 플립 플롭)를 용이하게한다. 퍼 옥사이드 공정의 영향하에 막 단백질의 이동성을 억제합니다. 미토콘드리아의 부종을 동반 지질 과산화의 세포 수준에서, 산화 적 인산화의 언 커플 링 (고급 과정 - 막 구조를 용해), 소위 자유 라디칼 병리의 개발에 명시되어 전체 유기체의 수준에있다.

유리기 및 세포 손상

오늘날 자유 래디 칼의 형성은 다음과 같은 다양한 종류의 세포 손상에 대한 보편적 인 병인 기작 중 하나임이 분명 해졌다.

• 국소 빈혈 후 세포의 재관류;
• 의약 학적으로 유도 된 용혈성 빈혈의 일부;
• 일부 제초제로 중독;
• 사염화탄소의 관리;
• 전리 방사선;
• 세포 노화의 일부 메커니즘 (예 : 세로이드 및 리포 푸신의 세포 내 지질 생성물 축적);
• 산소 독성;
• 동맥 벽 세포에서 저밀도 지단백질의 산화로 인한 죽종 형성.

프리 라디칼은 다음과 같은 과정에 참여합니다.

• 노화;
• 발암;
• 세포의 화학적 및 약물 손상;
• 염증;
• 방사능 손상;
• 죽종 형성;
• 산소 및 오존 독성.

유리기의 효력

세포막의 구성에서 불포화 지방산의 산화는 자유 라디칼의 주요 효과 중 하나입니다. 유리기는 또한 단백질 (특히 thiol 함유 단백질)과 DNA를 손상시킵니다. 세포벽의 지질 산화의 형태 학적 결과는 극성의 투과성 채널의 형성으로 Ca2 + 이온에 대한 막의 수동 투과성을 증가 시키는데,이 초과는 미토콘드리아에 침착된다. 산화 반응은 일반적으로 비타민 E 및 글루타티온 퍼 옥시 다제와 같은 소수성 항산화 제에 의해 억제된다. 산화 쇠사슬을 파괴하는 비타민 E와 같은 항산화 제는 신선한 채소와 과일에서 발견됩니다.

자유 라디칼은 또한 세포 구획의 이온 성 및 수성 환경에서 분자와 반응합니다. 이온 매질에서 산화 환원 전위는 환원 된 글루타티온, 아스 코르 빈산, 시스테인과 같은 물질의 분자에 의해 유지됩니다. 항산화 물질의 보호 특성은 세포막의 지질의 산화로 인해 격리 된 세포에서 그들의 축적이 고갈되었을 때 특징적인 형태 학적 및 기능적 변화가 관찰 될 때 분명해진다.

자유 라디칼에 의한 손상의 유형이없는 라디칼에 의해 생성 공격성 만 아니라 노출되는 사람의 구조적 및 생화학 적 특성을 결정한다. 예를 들어, 세포 외 공간에서 자유 라디칼은 관절의 파괴 (예를 들어, 류마티스 관절염)에 대한 메커니즘 중 하나가 될 수 있습니다 결합 조직의 글리코 사 미노 글리 칸 지상 물질을 파괴한다. 물 및 이온 항상성 세포의 파괴를 초래 투과성 증가 채널의 형성과 관련하여 자유 라디칼 (따라서의 배리어 기능) 세포막의 투과성을 변경. 이것은 비타민 필요한 공급 특히, 비타민 결핍과 미량 결함 보정 E.를 oligogalom, 류마티스 관절염 환자의 미량 원소 것으로 여겨진다이되기 때문에 높은 bioantioxidants으로 중요한 함유 복합 요법 입증 상당한 활성화 과산화 억제 및 항산화 활성, 그래서 antiradical 활성이있는 산화 방지제는 비타민 (E, C 및 A)이고 (셀레늄)를 원소 셀레늄을 추적. 그것은 또한 자연보다 더 악화 된 비타민 E의 합성 복용량의 사용을 보여줍니다. 예를 들어, 비타민 E 및 심혈관 질환 (53 %)의 감소를 400 내지 800 IU / 일 리드 투여. 그러나, 항산화 효과의 응답은 1997 년에 수행 하였다 (8000에서 40,000 명으로) 큰 대조 시험에서 얻어진 것

LPO 속도를 일정 수준으로 유지하는 보호 장치로서 산화 과산화를 억제하는 효소 시스템과 천연 항산화 제가 분리되어 있습니다. 자유 라디칼 산화 속도의 조절 수준에는 3 가지가 있습니다. 첫 번째 단계는 무산소 상태이며 세포에서 상당히 낮은 산소 분압을 유지합니다. 여기에는 주로 산소와 경쟁하는 호흡기 효소가 포함됩니다. 인체에서의 O3의 흡수와 CO2, pO2 및 pCO2의 동맥혈에서의 방출의 폭 넓은 다양성에도 불구하고 규범은 상당히 일정합니다. 방어의 두 번째 단계는 반 (反) 라디칼이다. 그것은 신체의 다양한 물질 (비타민 E, 아스 코르 빈산, 특정 스테로이드 호르몬 등)로 구성되며, 이는 자유 라디칼과 상호 작용하여 LPO의 과정을 방해합니다. 세 번째 단계는 적절한 효소의 도움으로 또는 비 효소 적으로 이미 형성된 과산화물을 파괴하는 항산화 제입니다. 그러나 자유 라디칼 반응의 속도 조절 메커니즘과 LPO의 최종 생성물 처분을 보장하는 보호 장치의 작용에 대한 단일 분류 및 통일 된 견해는 아직 없다.

그것은 지질 과산화 반응의 조절에 변화의 강도와 기간에 따라가, 있다고 믿고 있습니다 : 먼저 정상으로 개봉 후 반품 뒤집을 착용, 둘째, 셋째의 효과의 일부를 자동 조절의 또 다른 수준으로의 전환을 야기하고 이러한 자제의 메커니즘은 분열되어 결과적으로 규제 기능을 행사할 수 없게된다. 같은 감기와 같은 극단적 인 요인의 유기체에 대한 조치의 맥락에서 지질 과산화 반응의 규제 역할을 이해하는 이유는, 적응과 결합 치료, 예방 및 일반 질병의 재활 과학 기반 공정 제어 방법의 개발을 목표로 연구의 필수 단계.

가장 일반적으로 사용되고 효과적인 방법 중 하나는 토코페롤, 아스 코르 베이트 및 메티오닌을 포함한 항산화 제의 복합체입니다. 사용 된 각 항산화 제의 작용 기전을 분석하면 다음과 같다. 마이크로 솜 (Microsomes) - 외인성으로 도입 된 토코페롤 간에서 세포가 축적되는 주요 장소 중 하나. 가능한 양성자 기증자로서 아스 코르 빈산이 작용하여 데 옥시 아스 코르 빈산으로 산화된다. 또한 아스코르브 산이 일 중항 산소, 히드 록실 라디칼 및 슈퍼 옥사이드 라디칼 음이온과 직접 상호 작용하고 또한 과산화수소를 파괴하는 능력이 나타납니다. 또한 마이크로 솜에서 토코페롤은 티올, 특히 환원 된 글루타티온에 의해 재생 될 수 있다는 증거가 있습니다.

따라서 인체는 많은 상호 연관된 항산화 제 시스템을 가지고 있으며, 그 주요 역할은 효소 및 비 효소 산화 반응을 고정 된 수준으로 유지하는 것입니다. 퍼 옥사이드 반응의 각 단계마다 이러한 기능을 구현하는 특수 시스템이 있습니다. 이러한 시스템 중 일부는 엄격히 특정되며, 글루타티온 퍼 옥시다아제, 토코페롤과 같은 다른 것들은보다 넓은 범위의 작용과 적은 기질 특이성을 갖는다. 상가 작용 효소와 비 효소 적 항산화 제 시스템은 함께 산화 촉진 특성을 갖는 극 요인에 대한 내성을 제공하는 것이다. E. 체내 상태를 만들 수있는 능력, 활성 산소 종 및 지질 과산화의 발전 반응을 활성화 걸리기. LPO 반응의 활성화가 신체의 다양한 환경 적 요인과 다른 성질의 병리학 적 과정의 영향 하에서 관찰된다는 것은 의심의 여지가 없습니다. V. Yu에 따르면, Kulikov et al. (1988)은 LPO 반응의 활성화 기작에 따라 신체에 작용하는 모든 인자를 일정 확률로 다음의 그룹으로 나눌 수있다.

POL 반응의 전구체와 직접 활성화 제의 조직 증가를 촉진시키는 물리 화학적 성질의 요인 :

• 가압 하의 산소;
• 오존;
• 산화 질소;
• 이온화 방사선 등

생물학적 특성의 요인 :

• 식균 작용의 과정;
• 세포 및 세포막의 파괴;
• 활성 산소 종의 생성 시스템.

유기체의 항산화 제 시스템의 활성을 결정하는 요소는 자연적으로 효소 적 및 비 효소 적입니다 :

• 효소 특성의 항산화 제 시스템의 유도와 관련된 공정의 활성;
• LPO (글루타티온 퍼 옥시다아제, 카탈라아제 결핍 등)의 반응을 조절하는 특정 효소의 우울증과 관련된 유전 적 요인;
• 음식 요소 (토코페롤, 셀레늄, 기타 미량 원소 등의 식량 부족);
• 세포막의 구조;
• 효소 적 및 비 효소 적 성질의 항산화 제 사이의 관계 성질.

LPO 반응의 활성화를 강화시키는 위험 요인 :

• 몸의 산소 정권의 활성화;
• 스트레스 상태 (감기, 고열, 저산소증, 정서적 및 고통스러운 영향);
• 고지혈증.

따라서, 신체에서의 LPO 반응의 활성화는 수송 및 산소 이용 시스템의 기능과 밀접하게 관련되어있다. 적응 주의자에게 특별한주의가 기울여 져야하는데, 그 중에서도 널리 사용되는 Eleutherococcus. 이 식물의 뿌리의 준비, 강장제, adaptogenic, 항 스트레스, 항 동맥 경화, 항 당뇨병 및 기타 속성을 가지고 독감을 포함한 발생률을 줄일 수 있습니다. 인간의 항산화 작용의 생화학 적 메커니즘을 연구 할 때, 동물과 식물은 크게 치료 산화 방지제를 사용하는 병적 인 상태의 범위를 확대했다. 산화 방지제는 성공적으로 방사선 손상, 상처 및 화상, 결핵, 심장 혈관 질환, 신경 질환, 종양, 당뇨병 등의 치료에서 보호를위한 강장제로 사용되어왔다. 당연히, 산화 방지제의 작용이 보편성을 기본 메커니즘에 대한 관심이 증가.

현재 실험적으로는 산화 방지제의 효율 LPO를 개시하고, 또한 의한 막 구조의 산화 방지제의 효과에 지질 산소의 접근을 용이하게하기 위해 퍼 옥시 다른 라디칼과의 상호 작용에 의해 지질 과산화를 억제하는 그들의 활동에 의해 결정된다는 것을 발견 하였다. LPO는 또한 신경 호르몬 메커니즘을 통해 항산화 작용의 매개 시스템으로 변화 할 수 있습니다. 그것은 산화 방지제는 신경 전달 물질과 호르몬 방출, 수용체 결합과 감도의 출시에 영향을 미치는 것으로 나타났다. 차례로, 호르몬 및 신경 전달 물질의 농도 변화는 결과적으로, 이들 조성물의 변화로서, 지질 분해 대사 속도 변경을 초래 표적 세포에서 지질 과산화의 세기를 변경하고. LPO의 속도와 멤브레인의 인지질 스펙트럼의 변화 사이의 관계는 규제적인 역할을합니다. 유사한 규제 시스템이 동물, 식물 및 미생물의 세포막에서 발견됩니다. 공지 된 바와 같이, 막 지질의 조성 및 유동성은 막 단백질, 효소 및 수용체의 활성에 영향을 미친다. 항산화 제의 조절이 세포막을 복구하도록 동작이 시스템으로, 조성, 구조, 기능적 활성을 정상화, 신체의 병적 상태를 변경. 항산화 제의 작용에 의해 유도 된 세포막의 지질 조성으로 고분자 합성 효소 활성, 핵 매트릭스 조성물을 변경하는 합성 DNA, RNA, 단백질에 미치는 영향에 의해 설명 될 수있다. 동시에, 항산화 물질과 거대 분자의 직접적인 상호 작용에 관한 자료가 문헌에 나타났습니다.

이들은뿐만 아니라 피코 몰 농도의 항산화 효과에 대한 최근에 발견 된 증거로, 세포 대사에 미치는 영향에 수용체 경로의 역할을 강조 표시합니다. (가) 생체막의 구조적 및 기능적 변형의 메커니즘 (1981) 케이 쉬게 생물학적 막의 지질 과산화 반응의 의존성 지방산 조성 (불포화도)에뿐만 아니라, 막의 지질 위상의 구조적기구 (지질 분자 운동성에 단지 의존하는 것을 나타낸다 , 단백질 - 지질 및 지질 - 지질 상호 작용의 강도). 지질 과산화 제품 재분배 축적의 결과로서 막에 발생하는 것으로 밝혀졌다 : liptsdov의 biosloe 내의 액체의 양이 감소는 biosloe (클러스터)에 지시의 수를 증가 고정 된 지질 막 단백질 및 지질의 양을 감소시켰다. B.

특성, 조성물 및 산화 시스템의 항상성 메커니즘을 연구 할 때 자유 라디칼 및 퍼 옥실 화합물의 손상 효과의 발현이 결합 및 과산화물의 형성이나 파괴를 방지 라디칼 개질 제공 복합체 성분 항산화 시스템 (AOS)을 방해하는 것으로 나타났다. 그것은 다음을 포함한다 : 환원성을 가진 친수성 및 소수성 유기 물질; 이 물질들의 항상성을 지원하는 효소들; 항균 효소. 항산화 제 중에는 천연 지질 (스테로이드 호르몬, 비타민 E, A, K, 플라보노이드 및 폴리 페놀, 비타민 E, 유비 퀴논)과 수용성 (저 분자량 티올, 아스코르브 산) 체이다. 이 물질들은 자유 라디칼의 함정이거나 과산화물 화합물을 파괴합니다.

조직 산화 방지제의 한 부분은 친수성이고, 다른 부분은 본질적으로 소수성이어서 수성 및 지질 상 모두에서 기능적으로 중요한 분자의 산화제를 동시에 보호 할 수 있습니다.

Bioantiokisliteley의 총량은 "항산화 시스템 버퍼의"조직에서 생성하는 특정 용량 prooxidant의 비율이 항산화 시스템은 신체의 소위 "산화 상태"를 결정한다. 조직 산화 방지제 중에서도 티올이 차지하는 특별한 장소가 있다고 믿을만한 이유가 있습니다. 다음과 같은 사실의 확인은 다음과 같습니다 설 프히 드릴 그룹의 높은 반응성, 이에 분자의 급진적 자신의 환경에 SH-그룹의 산화 적 변형 속도의 매우 높은 속도 의존성에서 일부 산화 티올. 이 상황은 특정 기능을 수행하는 산화되기 쉬운 물질의 화합물의 항산화 티올 특정 그룹의 다양한 선택할 수 있도록 그들의 생합성을 활성화하지 않고 셀 티올 항산화 항상성 원리 정력적 양호한 유지 보수를 가능하게한다 디설파이드의 설 프히 드릴 기의 산화 반응의 가역성; 반올림 및 과산화물 효과를 나타내는 티올의 능력. 높은 성상 세포에서 콘텐츠 및 생물학적으로 중요한 분자, 효소, 핵산, 헤모글로빈 등을 산화 적 손상으로부터 보호 할 수있는 능력으로 인해 친수성 티올. 그러나, 티올 화합물 비극성 기의 존재는 지방 세포 단계에서의 항산화 활성의 발현을 가능하게한다. 따라서, 지질 특성, 산화 인자의 영향으로부터 세포 구조의 보호에 상당한 참여와 티올 화합물의 물질과 함께.

인체의 조직에서의 산화는 또한 아스 코르 빈산에 의해 영향을받습니다. 그것은 thiol과 마찬가지로 AOC의 일부이며 자유 라디칼의 결합과 과산화물의 파괴에 관여합니다. 분자가 극성 및 비극성 부분을 모두 함유하고있는 Ascorbic acid는 SH- 글루타티온 및 지질 항산화 물질과 긴밀한 기능적 상호 작용을 나타내어 후자의 효과를 향상시키고 LPO를 예방합니다. 분명히, 티올 항산화 물질은 인지질과 같은 생물학적 막의 기본 구조 성분을 보호하거나 단백질의 지질 층에 잠겨있는 중요한 역할을합니다.

이어서, 수용성 항산화 제인 티올 화합물과 아스 코르 빈산은 주로 수생 환경에서 세포 또는 혈장의 세포질이라는 보호 작용을 나타냅니다. 혈액 시스템은 비특이적이고 특수한 방위 반응에 결정적인 역할을하는 내부 환경으로 저항과 반응성에 영향을 미친다는 점을 염두에 두어야합니다.

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병리학에서 자유 래디 칼

지금까지 문헌은 질병 발달의 동력학에서 lipoperoxidation의 강도가 변하는 원인 - 결과 관계의 문제에 대해 논의합니다. 일부 저자들에 따르면 지질 과산화의 강도 변화가 완전히 다른 메커니즘에 의해 시작된 이러한 병리학 적 과정의 결과라고 믿는 반면에 다른 사람들은 이러한 질병의 주요 원인 인이 과정의 정지성에 대한 방해입니다.

최근 수년간 실시 된 연구에 따르면 자유 라디칼 산화의 강도 변화는 세포에 유리 라디칼 손상의 일반적인 생물학적 성질을 증명하는 다양한 기원의 질병을 동반하는 것으로 나타났습니다. 분자, 세포, 기관 및 신체에 자유 라디칼 손상이 병리학 적으로 관여한다는 충분한 증거가 축적되어 항산화 특성을 가진 약리학 적 제제로 성공적으로 치료되었습니다.