과학자들은 생물학적 시계의 매일 발사를 담당하는 유전자를 발견했다.

인체에서 일어나는 거의 모든 과정은 "수면 - 후류"주기의 변화를 포함하여 생물학적 시계의 영향을받습니다.

Salk Institute (미국)의 과학자들은 생물학적 시계의 매일 발사를 담당하는 유전자를 발견했습니다. 이 유전자의 발견 및 해석은 불면증, 노화 및 암 및 당뇨병과 같은 만성 질환 의 유전 메커니즘을 설명 하는데 도움이되며, 이러한 질병의 치료에 새로운 효과적인 약물을 개발하는 데 도움이 될 것입니다.

"우리 몸은 전체 시계 컬렉션입니다."이 프로젝트의 책임자 인 Satchidananda Panda가 말합니다. "본질적으로, 우리는 어떤 메커니즘이 우리 몸에 하룻밤을 멈추라는 명령을 내렸지 만, 아침에 무엇이 우리를 깨우는 지 알지 못했습니다. 이러한 이유를 발견 한 현재, 우리는 노화와 만성 질환의 발달 과정에서 우리의 생체 시계가 어떻게 지쳐 있는지 연구 할 수 있습니다. "

Science 저널에 실린 한 연구에서 과학자들은 KDM5A 유전자에 의해 암호화 된 단백질 JARID1a가 우리 몸의 24 시간 리듬에 대한 활성화 스위치 역할을하는 방법을 설명합니다.

이 유전자의 발견은 매일의 수면 -주기를 조절하는 분자 메커니즘에서 빠진 고리를 보완합니다. 과학자들은 생체 시계의 중심 역할이 PERIOD 단백질 (PERIOD)에 의해 수행된다는 것을 알았습니다. PERIOD 단백질 (PER)은 각 세포의 양이 24 시간마다 증가하고 감소합니다. PER의 단백질 수준을 증가시키는 주된 이유는 CLOCK과 BMAL1 유전자입니다. 하루가 다되어 최고 수준에 도달하면 PER 단백질은 CLOCK 및 BMAL1 유전자의 활성을 억제하여 자신의 수준을 낮 춥니 다.

단백질 PER의 수준이 감소하면 동맥압의 저하, 심박수의 감소, 정신적 과정의 둔화로 이어진다. 그러나 지금까지 매일 아침 단백질 단백질 CLOCK과 BMAL1로 밤의 신체 기능 억제 야기를 극복 한 정확한 이유는 알려지지 않았습니다.

과학자들은 그들에 의해 발견 된 단백질 JARID1a가 매일 아침 CLOCK 및 BMAL1 단백질로 재 활성화된다는 것을 확증했다. 이것은 연구자들이 JARID1a를 암호화하는 유전자가 결여 된 유전자 조작 마우스를 사용한 실험에 의해 확인되었다. 결과적으로, PER 단백질의 수준은 초기 수준으로 상승하지 않았다. 동물들은 시간을 잃어 잠을 자고 언제 깨울 지 모릅니다. 생체 리듬은 JARID1a의 효과를 모방 한 준비가 동물에게 주입되었을 때 작용하기 시작했다.

"이제 우리가 우리의 일주기 리듬의 활성제 알고, 우리가 일주기 리듬 장애의 연구에 새로운 방향을 가지고, 불면증, 당뇨병 및 대사 증후군에 대한 새로운 약물의 개발은,"팬더는 결론.

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