나이 관련 신경 질환을 일으킬 수있는 단백질이 발견되었습니다.

Salk Institute for Biological Research (USA)의 과학자들은 가벼운 기억 기능 저하에서 심각한 형태의 치매에 이르는 연령 관련 신경계 질환을 일으킬 수있는 단백질을 발견했습니다 . 비 유적으로 말하자면, 그들은 신경 세포의 연령 관련 변화를위한 길을 열어 놓았지만, 아이러니 컬하게는 "초장 수명 단백질"(또는 ELLP)이라고 불린다.

연령 관련 장기 기능 장애는 항상성의 장애, 세포의 평형 상태,보다 정확하게는이 평형을 지원하는 분자 기계와 관련이 있습니다. 세포는 환경과 물질 및 에너지의 교환에 대한 통제력을 상실합니다. 예를 들어, 독성 분자가 그 안으로 들어가기 시작하고 쓰레기가 나타나지 않습니다. 결과적으로 세포 기능이 악화되고 악화되고 있습니다. 분명히,이 경우 책임은 부분적으로 새장 안팎으로의 물질 수송을 제어하는 단백질에 있습니다. 과도한 차원의 단백질은 정확히 이것에 속합니다 : 그들은 뉴런의 핵공 복합체를 형성합니다. 핵과 세포질 사이의 물질 교환은 그것들에 달려 있습니다.

과학자들은 쥐의 신경 세포를 조사한 결과 이들 ELLP가 제거가 불가능하다는 것을 발견했다. 즉 동물이 죽을 때까지 동일한 단백질이 그 자리에 앉는다. 이것이 아마도 약한 고리가 될 것입니다. 초장 수명 단백질의 분자는 스스로를 갱신하지 않으면 서 손상을 축적합니다. 기존의 단백질은 손상을 입은 후 스크랩으로 바뀌고 새로운 분자 기계가 자리 잡고 있습니다. 이런 의미에서 ELLP는 소련 당원들에게 비유 될 수있다. 그러나이 다람쥐의 경우에는 숙주도 발을 앞으로 옮깁니다.

시간이 지남에 따라 이러한 장수명은 제대로 작동하지 않습니다. 손상은 영향을받습니다. 그리고 이것은 원하지 않는 물질이 뉴런의 핵 안으로 침투하기 시작한다는 것을 의미합니다. 그들은 자신의 방식으로 변형 될 수있는 DNA에 접근 할 수 있습니다. 그 결과, 신경 세포 단백질의 건강한 버전의 병원성 양식을 시작 합성 할 수있다 대신, 불용성 단백질 복합체 형성 - 등 .. 물론 신경 퇴행성 질환, 알츠하이머, 파킨슨 병의 특징 증상을,이 DNA의 손상을 초래할 수있는 가능한 결과 중 하나입니다.

이전에 동일한 실험실에서 핵 기공 복합체 작업의 장애와 뉴런의 노화 관련 변화를 연결하는 것이 가능했습니다. 이제 과학자들은 노화 신경 세포의 즉각적인 "범죄자 (culprits)"를 수립 할 수 있었다고 말할 수 있습니다. 다른 유형의 세포의 핵에 동일한 긴 수명의 단백질이 있는지 여부는 아직 명확하지 않습니다. 아마도 이러한 단백질의 노화를 어떻게 든 억제 할 수 있다면 (또는 심지어 새로운 단백질로 변경하는 경우), 신경 세포의 경우 노화 과정을 현저하게 늦출 수 있습니다.

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