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연구 결과, 전립선암이 어떻게 치명적인 질병으로 발전하는지 설명하고 치료적 해결책을 제시
최근 리뷰 : 27.07.2025
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전립선암 연구의 주요 혁신: 에모리 대학 연구진이 최초로 수행한 연구를 통해 이 질병이 어떻게 가장 치명적인 형태로 진화하는지 밝혀냈고 유망한 치료 전략을 식별했습니다.
Nature Genetics 저널에 발표된 연구 결과는 일부 전립선암이 치료에 저항성을 갖는 이유와 이러한 전환을 막을 수 있는 방법에 대한 중요한 통찰력을 제공합니다.
공격적인 형태로의 변신
에모리 대학교 연구진은 전립선암 세포가 신경내분비 전립선암(NEPC)이라는 더욱 공격적인 형태로 변형되는 새로운 단계적 경로를 밝혀냈습니다. 이러한 변형은 진행성 전립선암의 약 20%에서 발생하며, 질병이 빠르게 진행되도록 합니다. 현재 NEPC에 대한 효과적인 치료법은 없습니다.
"전립선암은 가장 자주 진단되는 암 중 하나로, 수많은 환자와 그 가족에게 영향을 미칩니다."라고 에모리 대학교 의과대학 비뇨의학과 교수이자 이 논문의 주저자인 진단 유(Jindan Yu) 박사가 말했습니다.
"초기에는 호르몬 치료에 잘 반응하지만, 시간이 지남에 따라 많은 환자에게 내성이 발생합니다. 치료 실패 및 질병 진행으로 이어지는 주요 경로 중 하나는 종양 세포가 기존 전립선암 치료제의 표적을 갖지 않는 새로운 형태의 종양인 NEPC로 변형되는 것입니다."
세포 변형의 3D 지도
연구팀은 첨단 유전체 기술을 활용하고 인간 유전학과 조교수인 조나단 자오 박사와 협력하여 전립선 암 세포가 시간이 지남에 따라 어떻게 재프로그램되어 더욱 위험한 새로운 위협이 되는지 보여주는 최초의 3D 지도를 만들었습니다.
이 지도는 세포핵 내부의 DNA가 어떻게 구부러지고 고리를 형성하는지 보여줍니다. 이러한 변화는 치명적인 변형을 촉진하는 유전자를 활성화합니다.
연구진은 FOXA2와 NKX2-1이라는 두 가지 단백질이 이 과정에서 중심적인 역할을 한다는 것을 발견했습니다.
- FOXA2는 "개척자 요소" 역할을 하여 이전에는 접근할 수 없었던 DNA 영역을 열어줍니다.
- 이를 통해 뇌와 폐 세포에서 정상적으로 활성화되는 유전자인 NKX2-1이 세포를 NEPC 유형으로 재배선하는 새로운 유전 프로그램을 작동시킬 수 있습니다.
유 박사는 "이러한 단백질은 함께 세포의 성격을 바꾸고 더 치명적인 형태로의 전환을 촉진합니다."라고 설명했습니다.
새로운 치료 표적: CBP/p300
또한 CBP와 p300 효소가 새로운 종양 유전자 프로그램의 활성화에 필수적이라는 사실이 밝혀졌습니다. 이 효소들은 공격적인 종양 성장을 유발하는 유전자를 활성화하는 후성유전학적 스위치 역할을 합니다.
중요한 점은 연구자들이 CCS1477(임상 시험 중)과 같은 CBP/p300 억제 약물이 실험실 및 동물 모델에서 NEPC 종양의 성장을 효과적으로 억제한다는 것을 보였다는 것입니다.
환자에게 중요한 점
이 연구는 전립선암 환자, 환자 가족, 그리고 전립선암 치료의 미래에 중요한 영향을 미칩니다.
과학자들은 NEPC 변형의 분자적 메커니즘을 규명하고 이를 차단하는 방법을 보여줌으로써, 이 공격적인 형태의 질병을 앓는 환자의 예후를 근본적으로 개선할 수 있는 새로운 치료법의 길을 열고 있습니다.