과학자들은 전신홍반루푸스의 발병 메커니즘을 설명했습니다.

루푸스의 자가면역 반응은 세포에 바이러스가 없는 것을 통제해야 하는 과도한 수의 면역 수용체를 배경으로 촉발됩니다.

전신홍반루푸스 는 풍부한 임상 증상을 보이는 자가면역 병리입니다. 가장 흔한 증상은 전형적인 안면 발진, 관절통 , 신경 장애, 사지 순환 장애, 심혈관 장애 등입니다. 질병의 임상상은 다양한 과학 연구에 자세히 설명되어 있지만 원인과 병인에 대해서는 말할 수 없습니다.

실제로 일반적인 원인은 알려져 있습니다. 면역체계가 신체 자체의 구조를 공격하여 외부 구조로 착각합니다. 그런데 왜 이런 일이 발생합니까? 과학자들은 아직까지 명확한 이유를 밝히지 못하고 있습니다. 바이러스 또는 미생물 오염, 방사성 방사선 등이 병리학의 발달에 기여한다고 가정됩니다.

면역에는 충동 연결을 통해 서로 연결된 다양한 단백질 물질과 세포가 포함됩니다. 반응 전개 메커니즘을 이해하려면 알려진 모든 연결을 자세히 추적하고 정의하는 것이 중요합니다.

생물학 및 감염 연구소의 대표자들은 독일 동료들과 함께 이 문제를 해결하려고 노력했습니다. 전문가들은 선천성 면역의 특징과 병원성 병원체에 대한 반응을 조사했습니다. 선천적 면역은 특정 바이러스 그룹의 특정 일반화 특징을 나타내는 것으로 밝혀졌습니다.

세포 구조에는 다양한 바이러스 DNA, RNA 또는 박테리아의 출현에 대한 선천적 면역 반응을 유발하는 다수의 특정 톨 유사 수용체가 있습니다. TLR7 수용체는 세포 내부에 국한된 바이러스의 단일 가닥 RNA에 민감하며 바이러스 입자가 세포에 나타날 때 특정 방식으로 신호를 보냅니다.

수용체의 기능은 세포 내 수용체의 수에 따라 달라집니다. 소수의 수용체가 바이러스에 의해 간과될 수 있습니다. 다수의 수용체가 자가면역 반응의 시작을 초래합니다. 설치류에 대한 유사한 연구가 이미 수행되었으며, TLR7 수용체의 과잉이 동물에서 전신성 홍반성 루푸스의 징후를 유발한다는 것이 확인되었습니다.

세포에는 일반적으로 수용체의 수를 조절하는 메커니즘이 있습니다. 그러나 돌연변이가 발생할 수 있으며 그 결과 그러한 메커니즘이 작동을 멈추고 TLR7이 이후 자가면역 반응의 발달과 함께 세포 내부에 축적되기 시작합니다.

이것이 전신홍반루푸스 발생의 유일한 기전이 아닐 수도 있습니다. 그러나 어떤 경우에도 확인된 관련 단백질은 돌연변이 변화에 대응할 수 있는 약물을 표적으로 삼는 데 사용될 수 있습니다. 결과적으로, 자가면역 반응의 시작을 방지하기 위해 단백질이 면역 수용체 분자를 더욱 부지런히 처리하도록 "강제"하는 것이 가능할 수 있습니다.

연구의 세부 사항은 Science 저널 페이지 에 요약되어 있습니다.