알츠하이머병의 발병 기전에서 산화 스트레스의 역할 이해

알츠하이머병(AD)으로 고통받는 사람의 수는 2050년까지 1억 명에 이를 것으로 예상되지만, 이 질병에 대한 효과적인 치료법은 아직 발견되지 않았습니다. 전 세계의 주요 연구자들은 산화 스트레스(OS)가 어떻게 AD를 유발할 수 있는지 평가하고, 알츠하이머병 저널(Journal of Alzheimer's Disease) 특별호에 게재된 논문 모음에서 이 질병과 싸우기 위한 잠재적인 치료 목표와 신경 보호 약물을 검토했습니다. IOS 프레스.

알츠하이머병의 특징

알츠하이머병은 치매의 가장 일반적인 형태로 사고, 기억, 언어를 담당하는 뇌 영역에 영향을 미칩니다. 이는 65세 이상의 사람들에게 있어서 장애의 주요 원인이며, 미국에서 사망 원인 상위 10위 중 하나입니다. AD는 아밀로이드 베타 펩티드의 비정상적인 침착 및 과인산화된 타우 단백질의 신경원섬유 엉킴의 세포내 축적을 특징으로 합니다. AD의 진단은 크게 개선되었으나, 아직까지 질병의 정확한 원인은 밝혀지지 않았습니다. 주요 목표에는 아밀로이드 베타 침착과 타우 단백질 인산화라는 두 가지 지배적인 가설을 넘어서는 요인을 조사하는 것이 포함됩니다.

산화 스트레스 가설

다른 요인이 질병을 유발할 수 있다고 제안되었으며, 그 중 하나는 항산화제와 산화제 사이의 불균형과 관련된 과정인 OS입니다. OS 가설은 뇌의 다양한 생화학 반응에 의해 생성된 "자유 라디칼"이 항산화제에 의해 중화되는 한 뇌가 다기능을 유지한다고 제안합니다.

특집 편집자 Pravat K. Mandal 박사는 과학자이자 인도 구르가온 국립 뇌 연구 센터의 전 소장이자 호주 멜버른 플로리 신경과학 및 정신 건강 연구소의 명예 교수입니다. : “OS 가설은 25년 이상 전부터 발전해 왔습니다. 최근 연구자들은 OC 중화의 잠재적 이점을 연구하는 데 새로운 관심을 보였으며, 이로 인해 그 효과를 테스트하기 위한 수많은 연구가 개발되었습니다. 산화촉진 분자와 항산화제 사이에 균형이 유지되는 한 뇌는 다기능적이고 건강한 상태를 유지합니다. 이러한 항산화제가 여러 가지 있지만 글루타티온은 상당한 주목을 받았습니다. (GSH)."

임상 연구 분석에 따르면 해마에서 GSH 수준이 크게 감소하면 아밀로이드 베타 침착 및 타우 인산화가 발생하기 전에 AD가 조기에 발병하는 것으로 나타났으며 이는 형질전환 동물 모델에 대한 연구에서 뒷받침됩니다.

연구의 주요 결과 및 전망

특집호에서는 국제적으로 인정받는 여러 연구소의 OS 및 AD 연구에 관한 12개의 리뷰와 연구 기사를 제공합니다. 주요 결과는 다음과 같습니다:

• 천식 발병 위험을 줄이는 것은 항산화 보충제의 식이 섭취와 관련이 있습니다.
• 아미노산 글리신, 시스테인, 글루탐산으로 구성된 GSH를 보충하면 신경 보호 효과가 있을 수 있으며 아밀로이드 베타 침착 또는 타우 단백질 인산화가 감소될 수 있습니다.
• Marrubium vulgare 추출물이 치매를 유발한 동물 모델에서 작업 기억력을 크게 개선한 결과 기억력 유지에 효과가 있는 것으로 나타났습니다.
• AD 연구에서 약물 개발의 다양성을 유지하는 것은 무작위 임상 시험에서 정보의 흐름을 개선하는 데 중요합니다.

병용요법

한 연구에서는 가족성 AD에서 에피갈로카테킨 3-갈레이트(EGCG)와 멜라토닌(MT) 병용 치료의 신경 보호 효과를 조사했습니다. 프레세닐린-1 유전자의 돌연변이가 있는 희귀 가족형 AD의 3차원 체외 모델에서 EGCG와 MT의 병용은 개별 치료에 비해 병리학적 지표를 줄이는 데 더 효과적이었습니다.

결론

박사님 Mandal은 AD 연구에서 전체생존(OS) 가설이 인정받을 가치가 있으며, 이는 효과적으로 전체생존(OS)을 줄이고 인지 기능을 보존하기 위한 약물 개발을 안내할 수 있다고 강조합니다. 아밀로이드 베타 및 타우 침착의 전구체로서 OS의 발견은 이를 효과적인 치료 중재의 중심에 두며, 이 주제에서 탐구되고 있습니다.