당뇨병: 정보 개요

당뇨병은 만성 고혈당 증후군으로 유전 적 요인과 외인성 요인의 결과로 발생합니다. 이 질병은 인슐린 분비를 침해하고 다른 정도의 말초 인슐린 저항성을 유발하여 고혈당증을 유발합니다. 초기 증상은 고혈당증과 관련이 있으며 수면 다발증, 다식증, 다뇨증을 포함합니다.

합병증에는 혈관 병증, 말초 신경 병증 및 전염성 질환의 소인이 포함됩니다. 진단은 포도당의 수준을 결정하는 것을 기준으로합니다. 치료에는식이 요법, 운동 및 인슐린 및 경구 항 고혈당제를 포함한 혈당 강하제가 포함됩니다. 예후는 달라지며 포도당 조절의 정도에 달려 있습니다.

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역학

이 질병의 유행은 다른 국가 및 인종 집단의 인구 중 1-3 %입니다. 어린이 및 청소년의 당뇨병 발생률은 0.1 ~ 0.3 %입니다. 진단되지 않은 형태를 고려하면 일부 국가에서의 유병율은 6 % 이상에 달합니다.

현재까지 1 억 2 천만 명이 넘는 사람들이 당뇨병을 앓고 있습니다. 매년 새로 진단 된 환자의 수는 전체 환자 수에 비해 6 ~ 10 %로 10 ~ 15 년마다 두 배로 증가합니다. 경제적으로 선진국에서는 당뇨병이 의학적 문제 일뿐 아니라 사회적 문제가되었습니다.

질병의 발병률은 주로 나이에 달려 있습니다. 당뇨병 환자의 수는 15 년까지 당뇨병 환자의 5 %입니다. 40 세 이상의 환자는 약 80 %를 차지하고 65 세 이상은 환자의 총 우발 환자의 40 %를 차지합니다.

성관계의 영향은 청소년 당뇨병의 빈도에 거의 영향을 미치지 않으며 연령이 증가함에 따라 유럽, 미국 및 아프리카에서 아픈 여성이 우세합니다. 일본, 인도, 말레이시아, 당뇨병은 남성에서 더 많이 발생하며, 멕시코에서는 미국인 인도인에서 남녀 모두 동일합니다. 성인 비만, 고지혈증, 고 인슐린 혈증, 동맥 고혈압은 성인에서 당뇨병의 유병율에 유의 한 영향을 미친다. 몇 가지 위험 인자의 조합 (28.9 배)은 임상 당뇨병 발생 가능성을 높입니다.

국가 및 지리적 요인 또한 질병의 유행에 영향을 미칩니다. 따라서 동남아시아, 오세아니아, 북아프리카, 에스키모 인 중 일부 국가에서는 당뇨병이 유럽과 미국보다 훨씬 덜 일반적입니다.

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원인 당뇨병

당뇨병의 유전 적 특성에 대한 첫 번째 징후는 17 세기로 거슬러 올라갑니다. 이 질병의 유전 적 특성에 관한 첫 가설은 Wegeli (1896)에 의해 공식화되었다. 그러나 당뇨병의 유전 적 특성에 대한 집중적 인 연구는 금세기 20-30 년대에만 시작되었으며, 1960 년대까지이 병의 주요 원인은 유전적임이 입증되었습니다. 자신의 유전 증명 인구에서 당뇨병의 유병률을 통해 가족 기반 주파수의 우위, 그리고 이란성에 비해 일란성 쌍둥이 사이의 일치의 유병률입니다.

. G. 1974 년 J. Nerup 등, AG Gudworth 및 J. C. 우드는 당뇨병 유형 I 당뇨병 협회 궤적 백혈구 조직 적합성 항원의 발견 - 인슐린 (VOL), 제 2 형 당뇨병의 인슐린 비 의존성 당뇨병 환자에서의 부재를. 이 저자는 HLA-B8의 유병률은 형 당뇨병 환자에서 항원 I 49 %였다, 그리고 건강에 - 31 %하는 HLA의 B15 - 21 %와 10 %를 각각. 또한 연구 형 당뇨병 및 D-, DR- 및 DQ-유전자좌와 관련된 다른 HLA 항원을 가진 환자의 유병률을 설정하는 이러한 연구 결과 및 수를 확인했다. 따라서, 건강한 H1A 확인 된 항원의 대조군에 비해 더 높은 주파수를 가진 환자의 VOL에서 - DW3, DRw3, DW4, DRw4. 약 10 배 - B8 또는 B15 시험 한 일배 체형의 존재는 당뇨병의 위험이 2 ~ 3 회, 같은 시간에 B8과 B15입니다 증가했다. 하는 4,9에 DW3 / DRw4 - - 일배 체형의 존재는 DW3 / DRw3는 상대 위험도를 DW4 / DRw4을 3.7 배 증가 9.4 배.

당뇨병 유형에 따라 일란성 쌍생아의 연구에 따르면 유형 II 당뇨병의 일치율 빈도는 유형 I (80/147)의 쌍둥이 군보다 유의하게 높았다 (48/55). 후속 관찰 결과 제 2 형 당뇨병과의 일란성 쌍생아의 일치도는 100 % (나이가 들면서)에 이르며 I 형은 10-50 %에 이릅니다. 쌍둥이의 일치율 (IUD 환자)은 질병의 유전 적 기원을 확인하는 dizygotic 또는 형제 자매보다 훨씬 높습니다. 그러나 불협화음의 비율이 높으면 다른 요인을 선호하는 강력한 주장입니다.

연구 결과에 따라 당뇨병과 I 형 당뇨병의 유전 적 이질성을 밝힐 수있었습니다. 그러나, 유전자 마커 (HLA 항원)의 문제는 아직 완전히 당뇨병에 걸리기 환자의 90-100 %를 감지해야하기 때문에, 해결, 그리고 건강에없는 것으로 간주 할 수 없습니다. 어려움 해석 "당뇨»의 HLA-표현형은 종종 당뇨병 타입 I에서 발생 HLA-B 궤적 항원 및 D와 함께, HLA 항원 당뇨병의 발생을 방지하는 보호 효과를 제공하고, 검출된다는 사실에있다. 따라서 제 1 형 당뇨병 환자 중 HLA B7은 13 %에서만, 건강한 환자에서는 27 %에서 나타났습니다. HLA B7 캐리어에서 당뇨병의 상대적 위험도는 HLA B7이없는 환자보다 14.5 배 낮았다. 다른 HLA 항원 인 A3, DW2 및 DRw2도 보호 효과가 있습니다. 당뇨병 지속적인 연구 통신 HLA 항원은 더 자주 인구에 비해, 당뇨병이 HLA A2, B18 및 CW3을 발견 유형의 환자 것으로 나타났습니다.

HLA 항원 유전자좌의 당뇨병 및 보호자 변이종을 포함하여 HLA 표현형의 다양한 변이 형에서 당뇨병의 상대적 위험을 예측하는 데 위의 모든 사항이 큰 어려움을 낳습니다. 조직 적합성의 백혈구 항원은 다양한 항원에 대한 신체의 면역 반응을 결정하며 탄수화물 대사와 직접 관련이 없습니다.

집합 6 번 염색체의 단완에 국부적 인 유전자의 복합체뿐만 아니라 properdin의 드문 제어 각 사람 HLA 항원 (BFF-1) 제 1 형 당뇨병 환자의 23 %에서 발견은 개체군에서 2 %로 비교 하였다. 당뇨병에서 HLA-표현형이 바이러스 또는 다른 항원에 췌장 베타 세포의 감도의 유전 적 결정이며, 유기체의 면역 반응의 성격을 반영하는 것이 좋습니다.

I 형 당뇨병 환자에서 HLA 표현형의 특성을 연구하는 과정에서 그의 유전 적 이질성이 발견되었습니다. 따라서 HLA B8의 캐리어는 종종 일란성 쌍생아의 일치와 상관 관계가있는 Dw3와 관련성이있었습니다. 이것은, 주파수 미세 혈관 병증,자가 면역 질환과 조합은 항체 존재 췌장과 B7 항원의 감소 입사하는 섬 세포의 증가, 외인성 인슐린에 대한 항체의 유무 "를 나타내었다. HLA B15는 종종 Cw3와 결합합니다. 이는 외인성 인슐린 병증 공통 주파수에 대한 항체의 존재를 언급하고, 조화 된 불협화음 일란성 쌍생아와 같이 당뇨병,자가 면역 질환, 수직 입사 및 HLA 된 B7 항원 검출을 수반하는 부재.

유전 적 소인이있는 제 1 형 당뇨병의 발병을 유발하는 주요 요인은 바이러스 감염입니다.

제 2 형 당뇨병의 심장에는 또한 유전 적 소인이 있으며 이는 일란성 쌍생아의 100 % 일치에 의해 확인됩니다. 그러나 염색체 11 형에 2 형 당뇨병 유전자가 국한되어 있음에도 불구하고 그 유전 적 지표는 아직까지 밝혀지지 않았다.이 경우의 주요 자극 요인은 비만이다.

제 1 형 당뇨병과 제 2 당뇨병의 유산은 완전히 명확하지 않습니다. 유전 인자 (polygenes)와 외인성 (외인성)이 상호 연관되어 있으며 질병의 발현에 참여하는 다발 유전 (polygenic inheritance) 문제가 논의된다. 특정 환경 요인 (질병 판매자)은 질병에 대한 다 자성 결정 론적 징후 또는 질병의 기질이 실현 될 수 있도록 유전 적 요소에 첨부되어야합니다.

제 1 형 당뇨병의 상속 방법에 관한보다 확실한 결론은 (많은 계보에서) 발상의 친척에있는 HLA 표현형의 성질을 연구 한 후에 할 수 있습니다. 임상 형태의 당뇨병의 확인에서 얻은 이용 가능한 데이터를 감안할 때, 우리는 불투명 한 침투율을 갖는 둘 이상의 돌연변이 유전자의 존재 하에서 세대를 통한 열성 유전의 경로를 결론 지을 수있다.

체계적인 가족 조사의 결과는 제 2 형 당뇨병의 다 요인 조건과 일치하는 최선의 방법입니다. 발병자 및 형제 자매의 부모 중 질병의 발생을 특징 짓는 값은 열성 또는 우성 유전 경로에 대해 기대되는 것보다 유의하게 낮습니다. II 형 당뇨병은 유전이 지배적 인 경로의 특징 인 세대 간 질병의 탐지 가능성을 특징으로합니다. 그러나 질병의 임상 및 잠복 형태의 빈도는 상속의 단일 염색체 상 염색체 우성 경로보다 훨씬 적습니다 (부모의 당뇨병을 앓은 두 명의 어린이 에게서조차도). 이것은 다시 다중 상속 계승의 가설을 다시 한번 확인시켜 준다. 당뇨병의 유전 적 이질성은 자발적 당뇨병이있는 동물에서 발견됩니다. 따라서, 국내 생쥐에서 여러 종류의 내약성 내약성이 상이한 상속 방법으로 기술된다. Goldstein과 Motulsky (1975)는 당뇨병 발병자의 친척에 당뇨병 발병에 대한 정보를 담고있는 다양한 문헌 정보원의 컴퓨터에 통계 처리를 기초로 계산하여 실제 질병 위험 표를 사용할 것을 제안한다.

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임상 당뇨병 발병에 대한 절대 위험

주제	당뇨병 환자				절대 위험, %
	부모		형제
	하나	둘 다	하나	둘 이상
아이	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

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위험 요소

제 1 형 당뇨병은 다양한 바이러스 성 질병, 계절 요인 및 부분적으로 나이와 관련이 있습니다. 왜냐하면 어린이의 발생 빈도가 10-12 년이되기 때문입니다.

일반적인 위험 요소, 특히 II 형 당뇨병을 유전 할 때 유전 요인입니다.

과도한 (카사바의 형태로) 음식 시안화물의 섭취뿐 아니라 단백질의 부족은 열대 국가에서 당뇨병의 특별한 유형의 발전에 기여할 수 있다는 증거가있다.

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병인

장애인 혈당 조절 (내당능 장애 또는 공복 혈당 장애) 당뇨병의 중요한 위험 인자 정상적인 포도당 대사 및 당뇨병 종종 나이가 개발 사이의 중간, 아마도 일시적인 상태입니다, 그리고 설탕이 시작되기 전에 몇 년을 발생할 수 있습니다 당뇨병. 또한 심혈관 질환 발병의 위험이 증가하지만 일반적으로 당뇨병 성 미세 혈관 합병증은 발생하지 않습니다.

지금까지 당뇨병의 유전자뿐만 아니라 병태 생리학 적 이질성이 완전히 입증되었습니다. WHO의 전문가위원회 (1981)의 질병 분류에 따라, 질병의 두 가지 주요 병원성 양식을 확인했다 : 당뇨병 유형 I (인슐린 의존성) 당뇨병 2 형 (비 인슐린). 이러한 유형의 당뇨병의 병태 생리 학적, 임상 적 및 유전 적 차이점을 표에 제시 하였다. 8.

I 형 및 II 형 당뇨병의 특징

지표	팁 1	유형 II
질병이 발생한 나이	어린이, 젊음	시니어, 평균
질병의 가족 형태	가끔	매우 자주
질병 탐지에 대한 계절 요인의 영향	가을 겨울 기간	아니요
표현형	얇은	비만
일배 체형 (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	연결이 없습니다.
질병의 발병	빠른	느리게
질병의 증상	무거운	약하거나 누락 된
소변	설탕과 아세톤	설탕
케톤 산증	경향이있다	저항하는
유장 인슐린 (IRI)	낮음 또는 없음	보통 또는 상승 된
랑게르한스 섬 세포에 대한 항체	현재	없음
치료 (기본)	인슐린	다이어트
일란성 쌍생아의 일치율, %	50 개	100

다른 징후와 더불어, 일란성 쌍둥이의 일치도 (상호 발병율)에 유의 한 차이가 관찰됩니다. 물론, 제 1 형 당뇨병 환자의 그룹에서 일란성 쌍둥이의 50 % 일치의 정도는 유전 적 요인이 질환의 발병 기전에 중요한 역할을한다는 것을 나타내는, 이란성 쌍둥이 나 형제 자매들보다 훨씬 높은 수준이다. 50 %의 쌍둥이 쌍둥이의 불일치는 바이러스 성 질환과 같은 다른 요인들 (유전 적 요인 외에)의 더 큰 역할을 가리킨다. HLA 시스템은 바이러스 성 항원에 대한 췌장 베타 세포의 감수성을 결정하는 유전 적 결정 인자이거나 항 바이러스 성 면역의 정도를 반영하는 것으로 제시됩니다.

따라서 제 1 형 당뇨병은 HLA 시스템과 관련된 6 번 염색체에 존재하는 돌연변이 당뇨병 유전자의 존재에 기인합니다. HLA 시스템은 다양한 항원에 대한 유전 적 반응을 결정합니다. 분명히 돌연변이 유전자는 HLAD-segment와 연관되어있다. 당뇨병 성 HLA 일배 체형 외에도 돌연변이 유전자의 존재에도 불구하고 당뇨병의 진행을 방해 할 수있는 HLA B7 및 A3, DR2와 같은 보호 백혈구 항원이 검출되었다. 당뇨병 발병의 위험은 HLA-B8과 B15 2 마리를 가진 환자보다 당뇨병 발병 위험이 훨씬 더 큽니다.

제 1 형 당뇨병은 HLA 항원과 특정 임상 및 병태 생리 학적 매개 변수와의 연관성을 특징으로한다는 사실에도 불구하고 이질적입니다. 병리학 적 특징에 따라 I 형 당뇨병은 1a와 Ib의 두 가지 아형으로 분류됩니다. 아형 1a는 항 바이러스 성 면역 결핍과 관련이 있기 때문에 병원성 인자는 췌장 섬의 베타 세포를 파괴시키는 바이러스 감염입니다. 천연두 바이러스 인 Coxsackie B, 아데노 바이러스는 췌장의 췌도 조직에 향성이 있다고 믿어집니다. 바이러스 감염 후 랑게르한스 섬의 파괴는 림프구와 형질 세포에 의한 침윤으로 표현되는 "insulites"의 형태로 췌장의 특이한 변화에 의해 확인된다. 혈액에 "바이러스 성"당뇨병이 있으면 췌도 조직으로 순환하는자가 항체가 발견됩니다. 원칙적으로 1-3 년 후에 항체가 사라집니다.

당뇨병 1b는 모든 당뇨병 환자와 관련하여 1-2 %입니다. 만성 차 hypocorticoidism, 성선 기능 저하증,자가 면역 갑상선염, 독성 갑상선종, 부갑상선 기능 저하증, 백반증, 악성 빈혈, 원형 탈모증, 류마티스 관절염 : 다른자가 면역 내분비 당뇨병 유형 (1b)의 빈번한 조합에 의해 입증과 질병 내분비하지 당뇨병이 하위 유형은자가 면역 질환의 징후로 간주됩니다. 또한, 순환 섬 조직의자가 항체가 임상 당뇨병을 식별하기 위해 감지 및 질병의 거의 모든 기간 동안 환자의 혈액에 존재한다. 당뇨병의 병인의 1B 하위 유형은 면역 감시 시스템의 부분 유 전적으로 결정 결함, 즉와 관련. E.에게 일반적으로 몸의 자신의 조직 단백질에 대항 T 림프구의 클론 forbidnyh 개발을 방지 T-억제 림프구의 결핍을.

1a- 1 차이점 _{B 형} 당뇨병의 아류 HLA B15, DR4 아형의 우위를 확인 할 때도 1a 및 HLA-B8에, DR3 - 1B-아형에서. 따라서, 당뇨병의 아형 1a는 특정 외인성 항원 (바이러스 성)에 대한 신체 면역 반응의 침해에 의해 야기되며, 아형 Ib는 장기 특이 적자가 면역 질환이다.

유형 II 당뇨병 (비 인슐린 의존성)은 비만 메인있는 질병, 그 manifestirovanie 환경 요인에 상당한 영향, 고농도의 가족 성 형태의 특징이다. 당뇨병이 유형의 고 인슐린 혈증과 결합하기 때문에, 환자는 비만에 기여하는 지방 형성 과정을 우선. 당뇨병의 초기 징후 중 하나 - 따라서, 한편으로는 위험 요인이며, 다른 한편으로는. 인슐린 비 의존적 유형의 당뇨병은 병원성 이종이기도합니다. 예를 들어, 만성 고혈당, 고 인슐린 혈증과의 임상 증후군 비만은 코티솔의 과다 분비 (발생할 수 있습니다 쿠싱 병 특정 유형의 고지혈증 등의), 성장 호르몬 (말단 비대증), 내인성 인슐린에 대한 항체의 글루카곤 (glyukogonoma) 잉여 생산. D. II 형 당뇨병의 임상 증상을 치료할 다이어트 체중을 감소 시키는데 도움이 잘 만성 고혈당증에서 표현된다. 보통 케톤 산증과 당뇨병 성 혼수는 환자에게서 관찰되지 않습니다. 형 당뇨병 40 세 이상의 사람에서 발생하기 때문에, 일반적으로 환자의 상태를 자주 작동 할 수있는 능력은 관련 질병에 따라 달라집니다 : 당뇨병 환자에서 발생하는 고혈압과 동맥 경화 합병증, 여러 번 일반적인 일반 인구 적절한 vozrastnoydruppy에서보다. 제 2 형 당뇨병 환자의 비율은 약 80-90 %입니다.

당뇨병의 가장 심각한 증상 중 하나는 관계없이 유형의 당뇨병의 미세하고 있습니다 신경 병증. 그 발병 기전에 중요한 역할 신진 대사 장애, 당뇨병 주로 고혈당 특성을 재생할 수 있습니다. 확인 과정은 환자 개발 기본 병증의 병인은 체 단백질, 비 - 인슐린 의존성 조직의 손상된 세포 기능, 혈액 및 혈역학의 유동 학적 특성의 변화 글리코 실화이다. 이 세기의 70 년은 대상성 당뇨 환자의 건강한에 비해 당화 헤모글로빈의 함량을 증가 시킨다는 것을 발견했다. 비 효소 적 방법에 의해 포도당 ketoamina 형성 헤모글로빈 분자 (A)의 B 사슬의 N 말단 아미노기와 반응한다. 이 복합체는 헤모글로빈 A가 작은 부분으로서 2-3 개월 (적혈구 수명 기간)에 대한 적혈구에서 발견 _1C 또는 A _1abc. 현재는 ketoamina 글루코스와 헤모글로빈 분자의 A-체인을 형성하기 위해 결합의 가능성을 증명했다. 유사한 과정이 혈청 단백질 (형성과 fructosamine), 세포막, 저밀도 지질 단백질, 말초 신경 단백질, 콜라겐, 엘라스틴, 렌즈와 당뇨병 환자 및 실험 당뇨병 동물의 대부분 검출 포도당의 혼합을 증가시킨다. 기저막의 단백질을 변경들은 내피 세포, 콜라겐 대동맥 및 신장 사구체 기저막의 함량 증가, 세포의 기능을 방해 할뿐만 아니라, 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 병인에 참여할 수 혈관벽 (면역 복합체)의 변성 단백질에 대한 항체의 형성을 촉진 할뿐만 아니라.

인슐린 비 의존적 조직의 세포 기능 장애의 발병 기전에서, 포도당 대사의 효소 적 폴리올 경로의 강화 된 자극 (고혈당의 배경에 대한)이 중요한 역할을한다. 혈중 농도에 비례하여 포도당은 인슐린 비 의존적 인 조직의 세포로 들어간다. 인산화되지 않은 상태에서 순환 알코올 - 소르비톨의 효소 알도 오스 환원 효소의 영향을 받는다. 후자는 다른 효소 인 sorbitol dehydrogenase의 도움으로 프 룩토 오스 (fructose)로 전환되어 인슐린의 참여없이 활용됩니다. 세포 내 소르비톨의 형성은 신경계의 세포, 망막, 췌장, 신장, 렌즈, 알도 오스 환원 효소를 포함하는 혈관벽에서 일어난다. 세포 내 과량의 소르비톨 축적은 삼투압을 증가시켜 세포 부종을 일으키고 다양한 기관과 조직의 세포 기능을 파괴하는 조건을 만들어 미세 순환의 장애에 기여합니다.

고혈당증은 다양한 방식으로 신경 조직의 대사를 방해 할 수있다 : 나트륨 의존성 흡수 미오 이노시톨 포도당 산화 폴리올 경로 (또는) 증가 (미오 이노시톨 콘텐츠는 신경 조직의 감소), 또는 대사 장애 포스 활성 및 나트륨 - 칼륨 ATPase의 저하. 당화의 팽창이 파괴 될 수 튜 불린 미세 소관 기능 축삭 전송 미오 이노시톨과 관련하여, 그 세포 바인딩. 이러한 현상은 신경 전도 셀룰러 물 수지의 축삭 전송의 감소에 기여하고, 신경 조직의 구조적 변화를 일으킨다. 임상 변화는 당뇨병 성 신경 병증, 당뇨병 정도의 지속 시간에 의존하지 않는, 충격 등과 같은 유전 적 및 환경 (신경의 압축, 알코올 등. P.) 등의 병인 인자의 가능성을 생각하는 것이 가능하다.

당뇨병 성 미세 혈관 병증의 병인은, 앞서 언급 한 요인 외에 또한 지혈 장애의 역할을 할 수있다. 당뇨병 환자는 트롬 복산 (A)의 증가 생산 혈소판 응집 증가 관찰 ₂, 혈소판에서 아라키돈 산의 대사를 증가 및 내피 세포에서 그들의 반감기, 손상된 사이클린의 합성을 감소 섬유소 용해 활성 및 혈관 microthrombi의 형성을 촉진 할 수있다 vWF의 증가를 감소시켰다. 적혈구 2,3- diphosphoglycerate의 감소에 의해 입증뿐만 아니라, 질병의 발병이 망막 모세관 조직 저산소증 증가 혈액 점도 느린 혈액 흐름을 포함 할 수있다에서 헤모글로빈 A1 산소의 방출을 감소시켰다.

또한 당뇨병 성 미세 혈관 병증 및 역할을 신증 및 미세 순환 장애의 혈류 변화의 병인에서 상기 요인 iatogeneticheskim한다. 또한 유의할 점은 다수의 기관 및 당뇨병의 초기 단계에서 조직 (신장, 망막, 피부, 근육 및 지방 조직)에서 모세관 혈액의 흐름을 증가시킨다. 예를 들어, 이것은 성장 transglomerulyarnogo 압력 구배시 신장의 사구체 여과 증가를 수반한다. 이는이 프로세스가 모세관 막을 통해 단백질 섭취를 일으킬 수 있다는 것을 제시 한 리드 interkapillyarnomu 후속 증식 및 메산 지움와 메산 지움에서의 축적 사구체한다. 임상 적으로 환자는 일시적으로 발생하고 영구적 인 단백뇨가 발생합니다. 이 가설의 확인은, 저자는 부분 신장 절제술 후 실험 당뇨병 동물에서 사구체 경화증의 개발을 고려한다. TN Hostetter et al. 신장 혈액 흐름을 증가 - - 단백질 여과 (단백뇨) - - (혈관 벽 및 지하실 막 단백질의 증착 다음) transglomerulyarnogo 수압 압력을 증가 고혈당 사구체 경화증 - - 나머지 사구체에서 여과의 보상 증가 - 메산 지움 두꺼워 신장 : 우리는 신 손상의 개발의 순서에 대한 다음과 같은 기법을 제안 하였다 불충분.

당뇨병 성 미세 혈관 병증 및 조직 적합성 항원 (HLA). 유형의 당뇨병의 40 년 기간 환자 20-40 %가 I 당뇨 망막 병증은 병증뿐만 아니라 대사 장애의 발전에 중요한 역할뿐만 아니라 유전 적 요인을 제시하는, 존재하지 않는다. HLA 항원 협회 및 증식 당뇨 망막증이나 신증 모순 데이터의 유무를 연구 한 결과를 얻었다. 대부분의 연구로 인해 HLA 항원을 감지 신경 병증의 성격에 관찰되지 않았다. 감안할 때 이질성은 내가 믿는 형 당뇨병을 발견 지속적으로 췌장, 면역 복합체, 이종 인슐린 온화하고 심한 증상 망막 병증에 약한 면역 반응을 순환의 증가 형성 항체를 순환의 우세 특징으로 HLA-DR3-B8 표현형. 당뇨병의 또 다른 형태로, HLA-표현형 B15-CW3-DR4와 유형 I은 세포를 섬에자가 면역 질환이나 지속적인 순환 항체와 결합 종종 증식 성 망막 병증을 동반 젊은 나이에 발생하지 않습니다. 유형 I 당뇨병 1000 명 이상의 환자에서 당뇨 망막 병증과 HLA 항원의 가능한 관계를 조사한 발표 된 연구의 분석은 보여 주었다 HLA V18- 반면 HLA-DR4-B15 표현형을 가진 환자에서 관찰 증식 성 망막 병증의 위험이 증가, 표현형은 심각한 망막 병증의 위험과 관련하여 보호 역할을한다. 이 HLA-B7과 V18- 표현형 환자에서 장기간 내인성 인슐린 분비 (C 펩타이드),뿐만 아니라 6 번 염색체의 단완에 편재 BF-properdin 대립 유전자와 자주 연관하여 설명되고, 망막 병증과 관련 될 수있다.

검시

당뇨병의 지속 기간에 따라 췌장 섬 장치의 변화가 일종의 진화를 겪습니다. 1 형 당뇨병 환자에서 질병의 지속 기간이 길어질수록 A 및 D 세포의 함량이 불변하거나 심지어 증가하는 B 세포의 수와 퇴행성 감소가 있습니다. 이 프로세스는 섬의 림프구 침윤, t. E. 방법 췌도로 알려져 있으며 췌장의 차 또는 (바이러스 감염의 배경) 보조자가 면역 장애에 관한 결과이다. 인슐린 부족 유형의 당뇨병은 또한 췌도 체계의 확산 섬유화 (경우의 약 25 %), 특히 당뇨병이 다른자가 면역 질환과 결합 할 때 특징적입니다. 대부분의 경우, 제 1 형 당뇨병은 섬의 히알루 노 시스 및 세포와 혈관 주위의 유리질 덩어리의 축적을 유발합니다. 질병의 초기 단계에는 질병의 지속 기간이 길어짐에 따라 B 세포 재생의 초점이 완전히 사라집니다. 상당수의 경우에 B 세포의 부분 보존으로 인한 인슐린의 잔류 분비가 나타났습니다. 제 2 형 당뇨병은 B 세포의 수가 감소한다는 특징이 있습니다. 미세 순환 용기에서, 당 단백질로 대표되는 SHIC 양성 물질의 축적으로 인해 기저막의 농축이 검출된다.

망막 혈관은 상이한 미세 동맥류의 mikrotrombozov의 발생이 망막의 단계에 따라 변화 출혈 새로운 혈관 (혈관 신생), 섬유증의 형성 황색 분비물의 발생, 및 섬유 성 조직의 후속 형성 유리체 출혈 후 망막을 겪는다.

당뇨병 성 말초 신경 병증과 함께 분절 탈수 소화가 관찰되고, 축삭과 결합 신경의 퇴행이 관찰된다. 교감 신경절에서 큰 액포, 퇴행 현상을 동반 한 거대한 신경, 수상 돌기의 부종이 발견됩니다. 교감 신경 및 부교감 신경에서 - 농양, 분열, 고 혈증.

가장 일반적인 당뇨병은 당뇨병 성 신 병증 - 결절성 사구체 경화증과 관상 신증입니다. 등의 확산과 삼출성 사구체 경화증, 동맥 경화, 신우 신염 및 괴사 성 유두 염과 같은 다른 질환, 당뇨병에 국한되지하지만 더 자주 다른 질병에 비해 그들과 함께 결합됩니다.

결절성 사구체 (interkapillyarny 사구체 경화증, 윌슨 Kimmelstilya 증후군) 모세관 기저막 사구체 모세 혈관 루프의 분기 주변 및 증점제의 결절로서 메산 지움에 PAS 양극 물질의 축적에 의해 특징. 사구체 경화증이 유형의 당뇨병에만 사용되며 해당 기간과 상관된다. 확산 사구체 모든 부서 모세관 폐색 및 그 내강의 감소의 사구체 모세관 기저막 비후 특징으로한다. 미만성 사구체 경화증은 결절성 사구체 경화증에 선행 할 수 있다고 믿어진다. 당뇨병 환자의 신장 생검 표본의 조사는 일반적으로 결절의 특성으로, 조합의 변화를 감지하고 그들에게 패배를 확산 할 수 있습니다.

내피와 컵 lipogialinovyh 형태 사구체 주머니의 기저막 사이 섬유 양 닮은 균질 산성 물질의 축적으로 표현 삼출성 사구체. 이 물질은 트리글리세리드, 콜레스테롤 및 PAS- 양성 다당류를 포함합니다.

관형 신증 전형적인 주로 근위 세뇨관의 상피 세포에서의 글리코겐을 함유하는 액포의 축적 및 PAS 양성 물질들이 세포막의 증착이다. 이러한 변화의 발현 정도는 고혈당과 관련이 있으며 관상 기능 장애의 성격과 일치하지 않습니다.

신경화증 - 죽상 경화성 병변의 결과 및 소형 동맥 및 세동맥의 신장을 arterioloskleroticheskogo 당뇨병의 경우 55-80 %를, 단면 데이터에 의해 검출된다. 병변이있는 기관의 원심성 및 구 심성 세동맥에서 Hyalinosis가 관찰됩니다. 병리학 적 과정의 본질은 다른 기관의 해당 변화와 다르지 않습니다.

Necrotic papillitis는 비교적 드문 급성 신우 신염 (pyelonephritis)으로 심하게 흐르는 감염의 배경 인 신장 용의체의 허혈성 괴사와 정맥 혈전증을 특징으로합니다. 환자는 발열, 혈뇨, 신장 산통 및 일과성 고환혈을 유발합니다. 소변에서 신장 용의의 스크랩은 파괴로 인해 종종 발견됩니다. 녹내장 유두염은 당뇨병 환자에게서 훨씬 흔합니다.

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조짐 당뇨병

가장 일반적인 당뇨병의 증상은 다음과 같습니다 삼투압 이뇨 탈수 및 기립 성 저혈압으로 발전 할 수 잦은 배뇨, 다음, 다뇨, 선도, 당뇨로 인한. 심한 탈수는 약화, 피로, 정신 상태의 변화를 일으 킵니다. 당뇨병에는 포도당 수준이 변할 때 나타날 수 있고 사라질 수있는 증상이 있습니다. Polyphagia는 당뇨병의 증상을 동반 할 수 있지만, 일반적으로 환자의 주된 불만은 아닙니다. 고혈당은 세균이나 곰팡이 감염에 체중 감소, 구역질, 구토, 시력, 감수성이 발생할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병은 대개 증상이있는 고혈당증과 때때로 당뇨병 성 케톤 산증으로 나타납니다. 일부 환자에서는 급성 발병 후 인슐린 분비가 부분적으로 회복되어 포도당 수준이 정상에 가까운 ( "신혼 여행") 길지만 일시적으로 나타납니다.

당뇨병 2 형은 증상이있는 고혈당을 나타낼 수 있지만 더 자주 질병의 진행은 무증상이며 상태가 연구가 계획 될 때만 나타납니다. 일부 환자에서는 초기 증상이 당뇨병 합병증에 의해 나타납니다. 당뇨병 합병증은 진단이 내려 질 때까지 장기간의 질병 경과를 전제로합니다. 일부 환자는 초기에 스트레스를 받거나 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)와 같은 약물로 인한 포도당 대사의 추가 손상 장애가있을 때 초기에 고 삼투압 성 혼수 상태가 발생합니다.

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양식

당뇨병의 분류 및 내당능 장애의 다른 범주

A. 임상 수업

1. 당뇨병 :
   1. 인슐린 의존형 - I 형;
   2. 비 인슐린 의존형 - II 형 : 
      • 정상 체중 개인;
      • 비만과.
2. 특정 조건 또는 증후군과 관련된 당뇨병을 포함한 다른 유형 :
   • 췌장 질환;
   • 호르몬 병인의 질병;
   • 약물 또는 화학 물질에 의해 야기 된 상태;
   • 인슐린 수용체의 변화;
   • 특정 유전 증후군;
   • 혼합 상태.
3. 영양 실조 (열대성)로 인한 당뇨병 :
   • 췌장;
   • 췌장 생성.
4. 내당능 장애 (NTG) :
   • 정상 체중 개인;
   • 비만과;
   • 다른 특정 조건 및 증후군으로 인한 포도당 내성의 침해.
5. 임산부의 당뇨병.

B. 신뢰할 수있는 위험 등급 (정상적인 내당능을 지니고 있으나 당뇨병 발병 위험이 유의하게 증가한 개인)

1. 글루코스 내성의 선행 위반;
2. 내당능의 잠재적 인 위반.

차례대로, 당뇨병의이 유형은 2 개의 아형으로 분할된다 : 췌장과 췌장. 질병의 열대성 변이종의 병인은 다른 모든 종과 크게 다릅니다. 그것은 어린 시절의 영양 실조에 근거합니다.

췌장 당뇨병은 fibrocalculant와 protein-deficient로 구분됩니다. 첫 번째는 남성과 인도인에서 주로 남성 (3 : 1)에서 흔하게 발생하며 제 1 형 당뇨병이있는 상태에서 케톤증이없는 것이 특징입니다. 염증 과정없이 소화관과 소화관의 섬유화가 환자의 췌장 관에서 발견됩니다. 이 유형의 질병에는 인슐린과 글루카곤의 분비가 낮고 흡수 장애가있는 증후군이 있습니다. 당뇨병의 경과는 심한 말초 체성 다발성 신경 병증으로 인해 종종 복잡합니다. 질병의 보상은 인슐린의 도입으로 이루어집니다. 이 형태의 병인은 단백질 식품의 적자에 대한 시안화물 (카사바, 사탕 수수, 수수, 콩)을 함유 한 제품의 과도한 소비와 관련이있다. 췌장 당뇨병의 두 번째 변종은 단백질 결핍 (자메이카)이라고합니다. 이것은 단백질과 포화 지방이 적은 식사로 인해 발생하며 20-35 세의 나이에 발생하며 절대 인슐린 결핍, 인슐린 저항성 (인슐린 요구량 2 units / kg) 및 케톤증의 결핍으로 특징 지어집니다.

Pancreatogenic 당뇨병은 (남아프리카의 반투의 사람들 사이에서 공통) 금속 용기에 저장 지중해 빈혈 (빈번한 수혈), 알코올의 치료뿐만 아니라, 이차 다른 요인으로, 예를 들면 체내에서 철 및 췌장에서의 증착의 과도한 섭취로 인한 hemahromatosis.

위의 내용을 요약하면, 당뇨병 ( 고혈압 유추에 의한 )은 유 전적으로, 병리학 적으로, 임상 적으로 이질적인 증후군 이라는 점을 다시 한 번 강조해야합니다 . 이 사실은 병인의 연구뿐만 아니라 임상 증상의 분석, 치료 방법의 선택, 환자의 일하는 능력 평가 및 다양한 유형의 당뇨병 예방에 대한 차별적 인 접근법을 필요로합니다.

2 가지 주요 유형의 당뇨병 (DM) - 1 형과 2 형이 있으며 여러 가지 특징이 다릅니다. 당뇨병 (청소년 또는 성인 당뇨병) 치료의 유형의 발병 연령의 특성 (인슐린 의존성 또는 비 인슐린 의존성 당뇨병)을하기 때문에 질병의 두 가지 유형과 연령의 교회법 및 치료의 충분하지 않습니다.

제 1 형 당뇨병

(구 청소년 발병 또는 인슐린 의존라고도 함) 1 형 당뇨병은 인슐린 생산이 아마도 유전 적 소인의 배경에 환경 요인의 영향에 의한 췌장 세포의자가 면역 파괴로 인한없는 것을 특징으로한다. 제 1 형 당뇨병은 소아기 또는 청소년기에 발생할 가능성이 더 높으며 최근까지 30 세 이전에 진단 된 가장 일반적인 형태였습니다. 그럼에도 불구하고, 성인 (잠재 성자가 면역 성인의 당뇨병)에서도 발생할 수 있습니다. 당뇨병 유형 1은 모든 당뇨병 환자의 10 % 미만입니다.

췌장 세포의자가 면역 파괴의 발병 기전은 유전자,자가 항원 및 환경 적 요인 사이의 완전하게 탐구되지 않은 상호 작용을 포함한다. 적 유발 유전자 1 형 당뇨병을 가진 환자의 90 % 이상을 가지고 * 0201 및 HLADR4, * 0302 DQB 1 주 조직 적합성 복합체 (MHC)에 관련된 유전자, 특히 HLADR3, DQB1을 포함한다. 소인의 유전자는 일부 집단에서 더 흔하게 나타나는데, 이는 소수 민족 (스칸디나비아, 정어리)에서 제 1 형 당뇨병의 유행을 설명합니다.

자가 항원에는 glutamic acid decarboxylase와 다른 세포 단백질이 포함됩니다. 이 단백질은 정상적인 세포 재생 도중 또는 세포 파괴 (인슐린)로 이끄는 중재자 세포를 통한 면역 반응을 활성화하여 손상 (예 : 감염) 될 때 노출된다고 믿어집니다. 글루카곤을 분비하는 세포는 그대로 남아 있습니다. 혈액에서 검출되는자가 항원에 대한 항체는 아마도 원인보다는 세포 파괴에 대한 반응 일 것입니다.

당뇨병 유형의 시작 부분과 관련된 (콕 사키 바이러스, 풍진, 거대 세포 바이러스, 엡스타인 - 바 바이러스, 레트로 바이러스 포함) 일부 바이러스 1 바이러스가 직접 감염 세포를 파괴하고, 그들이자가 항원의 간접 노출, 자기 반응성 림프구의 활성화, 흉내에 의해 세포의 파괴를 일으킬 수 있습니다 면역 반응 (분자 흉내) 또는 다른 메커니즘에 의해자가 항원 자극 분자 서열.

다이어트도 비슷한 요소가 될 수 있습니다. 아기 수유 유제품 물과 불충분 한 비타민 D 섭취량을 마시는 (특히 우유의 단백질과 우유 카제인), 높은 질산 수준은 초기 당뇨병 유형 1. 개발의 위험이 증가 (<4 개월)이나 늦은 (> 7 개월) 노출과 관련된 식물성 단백질과 곡물은 섬 세포에 의한 항체 생성을 증가시킵니다. 이러한 과정의 메커니즘은 아직 연구되지 않았다.

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종류 I 유형의 진성 당뇨병

기준	특성
임상 발현	청소년 유형은 주로 어린이 및 청소년에서 발생합니다. 인슐린 의존성
원인 인자	HLA 시스템과의 연관성, 베타 세포의 방향성을 가진 바이러스에 대한 면역 반응
병인 발생	베타 세포의 파괴, 재생산의 결핍
	유형 1a	유형 lb
이유	바이러스	장기 특이적인 면역 체계의 침해
당뇨병의 전체 유병률, %	10	1
인슐린 의존성	있다	있다
성별	비율	여자가 우위에있다.
나이	최대 30 년	누구나
자가 면역 질환과의 병용	사용할 수 없음	빈번한
췌도 조직에 대한 항체 빈도	발생시 85 %, 1 년에서 20 %, 질병의 지속 기간이 증가하는 과정에서 - 실종되는 경향	발생시 - 알려지지 않음, 1 년 후 - 38 %, 항체가가 일정 함
항체 역가	1/250	1/250
섬 조직에 대한 항체의 최초 검출 시간	바이러스 감염	당뇨병 발병 몇 년 전

신체의 인슐린 수용체에 대한자가 항체 (진성 간경화증 또는 홍 반성 루푸스와 결합 된 당뇨병)의 형성에 의해 유발되는 제 2 형 당뇨병의 임상 형태가 기술되어있다. 그러나 제 2 형 당뇨병의 발병 기전은 아직 명확하지 않다. 인슐린 의존성 조직의 수용체의 병리학은 혈중 농도가 정상 또는 상승 된 인슐린의 생물학적 효과의 감소를 설명하기로되어 있습니다. 그러나 1970 년대이 문제에 대한 상세한 연구의 결과로, 당뇨병 환자에서 인슐린과의 결합 과정에서 조직 수용체 또는 형질 전환에 유의 한 양적 변화가 없음이 밝혀졌습니다. 현재 제 2 형 당뇨병에서 생물학적으로 활성 인 내인성 인슐린의 부족한 저혈당 효과는 인슐린 의존성 조직의 수용체 후 장치의 유전 적 결함으로 인한 것으로 생각된다.

1985 년 WHO의 권고에 따라 이전에 확인 된 당뇨병 유형 외에도 다른 임상 형태가 분류에 포함되었습니다. 그것은 10-50 세의 환자들의 열대 국가에서 주로 영양 실조로 발생합니다.

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2 형 당뇨병

인슐린 분비가 필요에 대응하지 않는다는 사실을 특징으로 (이전 인슐린 의존성 당뇨병 또는 성인라고도 함) 제 2 형 당뇨병. 종종, 인슐린 수치는 특히 질병의 초기에 매우 높지만, 간에서 주변 인슐린 저항성 증가 포도당 생산은 혈당 수치를 정상화하기에 충분한 일을하지 않습니다. 이 질병은 대개 성인에서 발생하며 나이에 따라 빈도가 증가합니다. 식사 후, 그들은 부분적으로 내장 / 복부 지방 감소 근육의 증가 축적, 특히도 정상으로 긴 시간 혈당 반환 이상, 고 탄수화물 식사를받은 후 젊은 비해 고령자에서 포도당의 높은 수준을 가지고 질량.

2 형 당뇨병은 2 형 질환이 이제 형 당뇨병에 성인 환자의 2. 90 % 이상을 차지하고 소아에서 당뇨병의 새로운 진단의 경우 40 ~ 50 %에서 : 점점 소아 비만의 증가 전염병과 관련하여 자식으로 볼 수 있습니다. 명확한 유전 적 결정 요소가 있는데, 이것은 인종 집단 (특히 아메리칸 인디언, 스페인, 아시아 인) 및 당뇨병 환자의 친척에서이 질병이 널리 퍼짐으로써 확인됩니다. 2 형 당뇨병의 가장 흔한 형태의 발병 원인 유전자는 없습니다.

병인은 복잡하고 완전히 이해되지 않습니다. 고혈당증은 인슐린 분비가 인슐린 저항성을 더 이상 보상 할 수 없을 때 발생합니다. 환자 2 당뇨병은 인슐린 저항성에 의해 특징 입력하고 정맥 내 포도당의 자극에 응답하여 장애가 단계 1 분비를 포함한 세포 기능 장애의 증거, 인슐린의 분비를 증가가 있지만, 아밀로이드 펩타이드의 축적을 섬. 인슐린 저항성이 존재할 때, 대개 그러한 변화는 수년에 걸쳐 발전합니다.

비만 과 체중 증가는 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 저항성을 결정 짓는 중요한 요소이며 유전 적 소인이 있으나식이, 운동 및 생활 습관을 반영합니다. 지방 조직은 인슐린에 의해 촉진 된 포도당 수송과 근육 글리코 신타 아제의 활성을 방해 할 수있는 유리 지방산의 농도를 증가시킵니다. 지방 조직은 또한 다수의 인자 (아 디포 사이토 카인) 양호 (아디포넥틴) 불리한 (종양 괴사 인자 A, IL6, 렙틴, 인슐린 저항성)의 제조, 내분비 장기로서 기능 포도당의 대사에 영향을 미친다.

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진단 당뇨병

당뇨병은 전형적인 증상과 징후로 나타나며, 진단은 포도당 수치를 측정함으로써 확인됩니다. 8-12 시간의 금식 [금식 혈당 (GH)] 또는 농축 포도당 용액 복용 후 2 시간 (구강 내 포도당 내성 검사 (OGTT)) 후 가장 효과적인 측정. OPT는 당뇨병 진단 및 내당능 장애에 더 민감하지만 GBV에 비해 비용이 많이 들고 편리하지 않으며 재현성이 떨어집니다. 결과적으로 임신성 당뇨병 진단과 연구 목적을 제외하고 일상적으로 사용되는 경우는 적습니다.

실제로, 진성 당뇨병 또는 공복 혈당 장애는 종종 포도당이나 당화 혈색소 (HbA)의 무작위 측정으로 진단됩니다. 200 mg / dl (> 11.1 mmol / L) 이상의 무작위 포도당 수준이 진단 일 수 있지만, 최근의 식사로 인해 값이 달라질 수 있으므로 재진입이 필요합니다. 당뇨병의 증상이있는 경우 재검사가 필요하지 않을 수 있습니다. HbA의 측정은 2-3 개월 전의 포도당 수치를 반영합니다. 6.5 mg / dL보다 큰 값은 비정상적으로 높은 포도당 수치를 나타냅니다. 그러나 분석과 표준화 된 값의 범위는 표준화되어 있지 않으므로 값이 높거나 낮을 수 있습니다. 이러한 이유로 HbA는 아직 당뇨병 진단을 위해 OPT 나 GH만큼 신뢰할만한 것으로 간주되지 않으며 주로 당뇨병을 모니터링하고 모니터링해야합니다.

이전에 널리 사용되던 방법 인 소변 내 포도당 측정은 민감하지도 않고 구체적이지 않기 때문에 현재 진단이나 모니터링에 사용되지 않습니다.

1 형 당뇨병의 위험이있는 경우 질병의 임상 증상의 발병을 앞에 글루타민산 탈 탄산 효소로 세포 또는 항체를 섬 항체를 분석 할 수있다 (예를 들어, 어린이와 환자의 친척은 1 형 당뇨병). 그럼에도 불구하고 고위험군에 대한 입증 된 예방 조치가 없으므로 이러한 분석은 일반적으로 과학 연구에 사용됩니다.

제 2 형 당뇨병의 위험 인자에는 45 세 이상이 포함됩니다. 과체중; 앉아있는 생활 방식; 당뇨병의 가족력; 기억 상실에서 포도당 조절의 장애; 임신성 당뇨병 또는 출산 4.1kg 이상; 고혈압 또는 이상 지혈증; 다낭성 난소 증후군; 흑인, 스페인 사람 또는 아메리카 인디언의 인종 그룹. 증가 된 혈청 트리글리세리드에서 과체중 (BMI 25kg / m2 환자에서 인슐린 저항성의 위험은 130 밀리그램 / DL (1.47 밀리몰 / L) 트리글리세리드 / 고밀도 지질 단백질의 비율은 3.0와 같은 환자 검출에 대해 스크리닝한다. 공복에 혈당의 결정과 당뇨병 적어도 한 번 이상 한 번 정상 혈당의 수준 1 년의 존재의 모든 3 년, 공복 혈당을 공개합니다.

제 1 형 당뇨병을 앓고있는 모든 환자는 진단 후 5 년 동안 당뇨병 합병증에 대한 검사를 받아야합니다. 제 2 형 당뇨병으로 고통받는 환자의 경우, 진단이 내려지면 합병증을 선별합니다. 매년 환자의 발은 말초 신경 병증의 특징 인 압력, 진동, 통증 또는 온도에 대한 감정을 검사해야합니다. 압력 감각은 monofilamentic estheziometer를 사용하여 가장 잘 조사됩니다. 발 전체, 특히 중족골 뼈 밑의 피부는 궤양, 괴사, 곰팡이의 손톱 감염, 맥박 부족, 머리카락 상실과 같은 허혈의 징후와 균열이 있는지 검사해야합니다. 안검 내시경 검사는 안과 의사가 수행해야합니다. 연구의 간격은 모순이지만, 망막증 진단이 확정 된 환자의 경우 매년 1 회 이상, 망막증이없는 환자의 경우 3 년까지 다양합니다. 단백뇨 나 미세 알부민뇨를 검출하기 위해 매년 스미어 또는 24 시간 소변 검사가 시행되며 신장 기능을 평가하기 위해 크레아티닌도 측정해야합니다. 많은 사람들은 심전도가 심혈관 질환 위험의 중요한 방법이라고 생각합니다. 리포도 그램은 적어도 매년 그리고 더 자주 변경을 결정할 때 수행되어야합니다.

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치료 당뇨병

당뇨병은 혈당 조절을 기반으로 치료되어 환자의 상태를 개선하고 합병증을 예방하고 저혈당 상태를 최소화합니다. 치료의 목적은 홈 중 80 내지 하루 동안 120 밀리그램 / DL (4,4-6,7 밀리몰 / 리터) 및 100 내지 140 밀리그램 / DL (5,6-7,8 밀리몰 / l 포도당 수준을 유지하는 것 glycemia 모니터링) 및 HbA1c 수준의 유지는 7 % 미만이다. 이 목표는 비현실적이다 엄격한 혈당 조절 환자를 위해 변경 될 수 있습니다 : 고령의 환자에서 짧은 기대 수명, 특히 저혈당의 비 인식에서 저혈당의 재발 에피소드를 경험하는 환자, 예를 들어 (저혈당 증상의 존재를보고 할 수없는 환자, 작은 아이들).

모든 환자의 주요 요소는 교육,식이 요법 및 운동 권고, 포도당 수준 모니터링입니다. 당뇨병 제 1 형을 가진 모든 환자는 인슐린이 필요합니다. 적당히 높은 포도당과 제 2 형 당뇨병 환자는 생활 습관의 변화가 불충분 지정된 상기 제 경구 제 (조합 치료) 및 인슐린 비 효율성 2에서 임의적 인 경우 하나 개의 구강 저혈당 약물을 할당 한 후,식이 요법 및 신체 활동을 투여해야 권장 목표를 달성하기 위해 더 많은 약을 복용해야합니다. 글루코스 수준이보다 유의하게 증가 된 제 2 형 당뇨병 환자는 일반적으로 생활 습관의 변화와 경구 용 설탕 감소 약을 동시에 처방합니다. 혈당 조절 장애 환자는 당뇨병을 예방하기 위해 당뇨병 발병 위험 및 생활 습관 변화의 중요성에 대한 자문을 받아야합니다. 당뇨병의 증상이나 포도당 수치의 증가를 통제해야합니다. 최적의 연구 간격은 정의되지 않았지만 1 년에 1-2 회 조사가 허용됩니다.

당뇨병의 원인에 대한 환자의 인식; 다이어트 요법; 신체 활동; 글루코 미터로자가 진단하는 의약품; 증상 및 저혈당증, 고혈당증, 당뇨병 합병증의 증상은 치료의 최적화에 결정적입니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 대다수가 독립적으로 약물 복용량을 계산할 수 있습니다. 의사와 각 입원시마다 교육을 보완해야합니다. 대개 당뇨병 학 및 영양 전문가 교육을받은 간호사가 실시하는 공식 당뇨병 교육 프로그램이 매우 효과적입니다.

개별적으로 조정 된 다이어트는 환자가 포도당 수준의 변동을 제어하는 데 도움이 될 수 있으며 제 2 형 당뇨병 환자는 초과 체중을 줄입니다. 일반적으로 당뇨병을 앓고있는 모든 환자는 포화 지방과 콜레스테롤이 낮은 음식물을 섭취해야하며, 탄수화물 함량이 적당해야하며 섬유질 함량이 높은 전체 곡물을 섭취해야합니다. 단백질과 지방이 음식의 칼로리 함량에 영향을 미치므로 (따라서 체중의 증가 또는 감소를 유발 함) 탄수화물 만이 포도당 수준에 직접적인 영향을 미칩니다. 지방이 많은 저 탄수화물식이 요법은 일부 환자의 경우 포도당 조절을 개선하지만 장기적인 사용의 안전성에 대해서는 의문의 여지가 있습니다. 제 1 형 당뇨병을 앓고있는 환자는 약물 용량을 선택하기 위해 탄수화물 수 또는 동등한 제품 교체 시스템을 사용해야합니다. 음식에서 탄수화물의 양을 계산하는 것은 식사 전에 인슐린의 복용량을 계산하는 데 사용됩니다. 일반적으로 음식에 함유 된 탄수화물 15g 당 1 단위의 고속 인슐린이 필요합니다. 이 접근법은 환자에 대한 상세한 교육이 필요하며 당뇨병에 관여하는 영양사를 가장 성공적으로 통제합니다. 일부 전문가들은 혈당 지수를 사용하는 것이 천천히 걸리거나 빨리 흡수되는 탄수화물을 구별하는 것을 권장하고 있지만 다른 사람들은이 지수가 몇 가지 이점이 있다고 믿고 있습니다. 2 형 당뇨병으로 고통받는 환자는 음식의 칼로리 섭취를 제한하고, 정기적으로 섭취하고, 섬유 섭취를 늘리고, 정제 된 탄수화물과 포화 지방 섭취를 제한해야합니다. 일부 전문가들은 초기 신장 병증의 진행을 막기 위해 0.8g / (kg-day) 미만의 식단에서 단백질 제한을 권장합니다. 영양사 상담은 치료사의 관찰을 보완해야합니다. 환자 자신과 그를 위해 음식을 준비하는 사람이 참석해야합니다.

물리적 부하는 주어진 환자의 신체 활동량을 최대 레벨까지 점진적으로 증가시켜야합니다. 일부 전문가들은 에어로빅 운동은 아이소 메트릭 운동보다 좋으며 체중을 줄이고 혈관 병증의 발달을 저해하지만 저항 운동은 포도당 조절을 향상시킬 수 있으므로 운동의 모든 유형이 도움이된다는 의견이 있습니다. 강렬한 운동을하는 동안 저혈당은 운동 중에 탄수화물을 섭취해야하는데 보통 5 ~ 15g의 자당 또는 다른 단순 당분이 필요합니다. 심장 혈관 시스템과 당뇨병의 설립 또는 의심되는 질환 환자는 운동 전에 부하 테스트를 권장하고 있으며, 이러한 신경 병증과 망막 병증 등의 당뇨 합병증 환자의 경우, 신체 활동의 수준을 감소하는 것이 필요하다.

관측

당뇨병은 포도당 수치 인 HbA1c fructosamine의 평가로 모니터 할 수 있습니다. 가장 중요한 역할은 손가락, 시험지, glucometer에서 모세 혈관을 사용하여 전혈에서 포도당을자가 모니터링하는 것입니다. 자기 통제는식이 요법을 교정하고, 복용량과 약물 투여시기를 조절하는 치료사의 권고를 위해 사용됩니다. 모니터링을위한 다양한 도구가 있습니다. 거의 모든 제품에는 피부를 뚫고 샘플을 채취하기위한 테스트 스트립과 장치가 필요합니다. 대부분 교정 솔루션을 제공하며 정확한 교정을 위해 주기적으로 사용해야합니다. 장치의 선택은 일반적으로 결과를 얻는 시간 (보통 5 ~ 30 초), 디스플레이 크기 (시력이 좋지 않은 환자에게 편리한 대형 디스플레이), 교정 필요성 등과 같은 환자의 기호, 매개 변수 및 특성에 따라 달라집니다. 또한 손가락 끝 (손바닥, 어깨, 복부, 허벅지)보다 고통스럽지 않은 장소에서 테스트 할 수있는 글루코 미터가 있습니다. 최신 장비는 포도당을 경피적으로 측정 할 수 있지만 피부 자극, 잘못된 해석의 출현으로 인해 사용이 제한됩니다. 새로운 기술로 곧 결과를 신뢰할 수 있습니다.

신약 또는 새로운 용량의 약속에 조절되지 않는 혈당 환자뿐만 아니라 환자는 약 5 이상의 요구와 환자의 가능성에 따라 하루 배,뿐만 아니라 치료 요법의 복잡성 (공복에 보통 아침에) 하나에서 자신을 추천 할 수 있습니다 받았다. 1 형 당뇨병을 앓고있는 대부분의 환자의 경우 하루에 4 번 이상 검사하는 것이 가장 효과적입니다.

HbA 수치는 지난 2 ~ 3 개월 동안 포도당 조절을 반영하여 의사가 방문하는 사이에 시행 할 수 있습니다. HbA는 제 1 형 당뇨병 환자에서 분기별로 평가되어야하며, 안정적인 포도당 수치를 지닌 제 2 형 당뇨병 환자 (적어도 더 자주 의심스러운 대조군)에서는 매년 1 년마다 평가해야합니다. 가정 검사를위한 세트는 지침을 엄격히 준수 할 수있는 환자에게 유용합니다. HbA1c의 값에 의해 제시된 통제는 가끔 상승 된 값이나 정상 값으로 인해 결정된 일일 포도당 값과 때때로 다릅니다. 거짓 업 신부전 (우레아 분석을 방지), 적혈구의 저 업데이트 레이트 (철, 엽산, 비타민 B12 결핍 성 빈혈), 아스피린 고용량, 혈중 알콜 고농도에서 발생할 수있다. 특히 용혈성 빈혈, hemoglobinopathies (예, HBS, HBC) 또는 결핍 빈혈의 치료 기간 동안, 상승 된 적혈구 갱신 관찰 결과 정상 거짓.

주로 글리코 실화 된 알부민이지만 다른 글리코 실화 된 단백질로 대표되는 프룩 토사 민 (fructosamine)은 1-2 주 동안의 포도당 조절을 반영한다. Fructosamine의 통제는 당뇨병의 집중적 인 치료와 헤모글로빈 이상 또는 높은 적혈구 갱신 (HbA1c의 잘못된 결과를 초래 함)을 가진 환자에서 사용될 수 있지만 과학적 연구에서 더 자주 사용됩니다.

제어 당뇨 고혈당증 관련 지표이며,이 혈당 수치 조절 불가능한 경우에만 사용될 수있다. 반대로, 소변에서 자기 케톤체가 오심 또는 구토, 복통, 발열, 감기 또는 독감의 증상, 지나치게 장기간 고혈당 등의 케톤 산증의 증상을 경험 1 형 당뇨병을 가진 환자, 권장 (250-300 밀리그램 / dl) 혈당치의 자체 모니터링.

예방

당뇨병 및 그 진행을 예방하는 치료법은 없습니다. 일부 환자에서는 azathioprine, glucocorticoids, cyclosporine이자가 면역 파괴를 억제하여 제 1 형 당뇨병을 완화시킬 수 있습니다. 그러나 독성과 평생 치료의 필요성 때문에 사용이 제한됩니다. 일부 환자의 경우, 항 -CO3 단일 클론 항체로 단기 치료하면 T- 세포의자가 면역 반응을 억제하여 최근에 발병 한 시점에서 최소 1 년간 인슐린 필요성을 줄일 수 있습니다.

당뇨병 유형 2는 생활 습관 변화로 예방할 수 있습니다. 중간 정도의 신체 활동 (예 : 하루 30 분 걷기)과 함께 초기 체중의 7 % 체중 감량은 고위험군의 당뇨병 발병 가능성을 50 % 이상 줄일 수 있습니다. Metformin은 또한 포도당 조절 기능 장애가있는 환자의 당뇨병 위험을 줄입니다. 보통 음주 (주당 5 ~ 6 인분) ACE 억제제 치료, 안지오텐신 수용체 차단제 II, 스타틴과 메트포르민은 아카보스는 예방 효과가 있지만, 예방 적 사용에 대한 권장 사항에 대한 더 많은 연구가 필요 할 수 있습니다.

당뇨병 및 합병증의 위험은 엄격한 포도당 조절, 즉 HbA1c <7.0 %, 고혈압 및 지질 수준의 조절에 의해 감소 될 수 있습니다.

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예보

당뇨병 환자와 함께 일할 수있는 능력에 대한 전문가의 의견과 임상 적 및 노인의 예후에 대한 올바른 평가는 의학적, 사회적 및 심리적 요인의 조합을 기반으로하며 그 조합이 의료 및 노동 전문 분야의 실천을 결정합니다. 의학적 요인에는 당뇨병의 유형, 중증도 (합병증의 존재 및 특성) 및 수반되는 질병이 포함됩니다. 사회에 - 환자의 주요 직업, 성격 및 근무 조건,식이 요법, 직장 경험, 교육 수준, 생활 조건, 나쁜 습관의 가능성; 심리적 - 일하는 태도, 직장에서의 관계, 가족의 환자에 대한 태도, 건강 상태에 따른 독립적 인 작업 준비 가능성 등.

임상 전문가 진단의 공식화는 질병의 주요 임상 증상을 반영해야합니다. 예를 들면 다음과 같습니다.

• 당뇨병 유형 I (인슐린 의존형), 심한 형태, 불안정한 과정; 망막 병증 II 병기, 신 병증 IV 병기, 신경 병증 (중등도의 중증 다발 신 병증).
• 중등도의 당뇨병 타입 II (인슐린 비 의존적); 첫 번째 단계의 망막 병증, 신경 병증 (가벼운 형태의 원위부 다발성 신경 병증).

장애인 당뇨병 환자에 I 및 II 유형은 질병 심각도, 당뇨병 치료의 유형, 마이크로 angiopathies에 의한 장기의 기능, 신장, 신경계의 장애에 영향을 미친다.

WTEC의 방향에 대한 표시

다음 수치는 VTEK 에의뢰에 충분한 것으로 간주됩니다.

• 기관, 신장, 신경계 또는 불안정한 통로 (빈번한 저혈당 상태 및 케톤증)의 현저한 장애 병증의 발현을 특징으로 당뇨병 모두 인슐린 의존성 및 비 - 인슐린 의존성 형태의 심한 형태;
• 작업에서의 부정적인 요인 (현저한 신체적 또는 신경 정신적 스트레스, 운전과 관련된 노동, 높이에서, 컨베이어에서의 접촉, 혈관 독극물과의 접촉, 진동, 소음);
• 자격 감소없이 고용이 불가능하거나 생산 활동량이 감소했다.

환자가 병원의 치료 또는 전문 부서에서 병원 검사 후 VTEK로 전송, 사무실 내분비 의료 역사에 대한 자세한 추출물과 완성 된 양식 번호 (88)와 함께 스스로를 조제실.

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작업 능력의 상태를 결정하는 기준

망막 병증 III 단계 (두 눈을 실명) 신경 병증만큼 발음 운동 장애 (발음 부전 마비), 운동 실조, 민감한, 자율 장애, : 중대한 기능 장애와 유의 한 증상의 미세 혈관 병증이있을 때 나는 장애 심한 당뇨병 환자를 설립 당뇨병 성 뇌증 및 정신 변화의 유기적 변화; 저혈당, 당뇨병 성 혼수 성향이있는 V 병기의 신 병증. 그러한 환자는 지속적인 치료가 필요합니다.

망막 병증 뚜렷한 운동 장애 (표현 마비)에서 II 단계 신경 장애, 운동 장애, 감각 장애, 및 잔류성 유기 정신 변경, 신 병증 : 심한 당뇨병의 미세하고 덜 심각한 기능 장애의 심한 증상이 흐르는 환자에서 결정 II 장애 IV 단계. 그러한 환자는 지속적인 치료가 필요하지 않습니다. 어떤 경우에는, II 그룹은 중등도 또는 비전 (망막 병증 0, I, II 단계), 신경계의 기관에서 초기 증상의 미세 혈관 병증 (중등도 모터, 감각, 자율 신경 장애의 형태로) 중증 당뇨병 환자에게 제공 각각 보정 기간 및 하이포 대한 COM 및 고혈당 또는 케톤 산증, 인슐린 랜덤 교대로 - 심한 불안정한 코스 (불충분 한 인슐린 투여 사실 불안정성이나 결함의 치료)을 야기 라이카 지오 시스템즈 긴 관찰.

III 장애는 당뇨병을 결정 I 비전 장기 미세 혈관 병증의 온화한 또는 초기 증상 (망막증 단계 I), 신경계 (병증 같은 드물게 운동 감각, 자율 신경 장애 및 유기 정신적 변화를 나타냄), 신장의 존재 하에서 중간 엄격 (신증 심지어 본업에 의해 환자가와 (운전 차량과 관련된 작업 요소를 금기 발생하면 조건의 임상 증상없이 I-III 단계) ).., 이동기구, 전기 m에서 P를 유지하고 관리 인력 장치 자격 감소 또는 산업 활동의 용적의 상당한 감소를 수반한다. 이 경우, 그 젊은 그룹 III 장애는 재교육, 새로운 직업의 인수의 기간 동안 확립; (사십육년 세 이상) 재활 치료를 거부하는 같은 사람들은, 장애 III 그룹이 합리적 노동 단위의 권고로 설립되어, 다른 작업에 전송할 수 있습니다.

심각한에서 나는 자주 혼수 자의 지적 작업 (의사, 엔지니어, 회계사) 긍정적 인 태도가 어떤 경우에 자신의 작품에서 콘트라 요인이없는 상태에서 미세 혈관 병증의 초기 또는 가벼운 증상으로 작동하는 데에 경향없이 당뇨병을 불안정한 흐름을 입력 할 수 있습니다 III 장애 그룹은 작업량을 줄이고 올바른 치료 요법을위한 조건을 만들기위한 권장 사항으로 정의됩니다.

경증 내지 중등도의 I 형 당뇨병 및 II 형 당뇨병 환자는 장기간의 기능 장애, 시스템 및 금기 사항이없는 유능한 환자로 인정됩니다. 작업의 일부 제한 사항 (야간 교대, 출장, 추가 작업 부하 면제)은 치료 및 예방 기관의 WCC를 통해 제공 될 수 있습니다. VTEK의 전문가 결정과 CIETIN의 자문 전문가 의견의 불일치에 대한 가장 빈번한 이유는 의료 및 예방 기관에있는 환자의 불완전한 검사로 인한 부정확 한 진단입니다. Pathomorphological 및 기능 장애의 과소 평가; 수행 된 작업의 특성과 작업 조건을 과소 평가. 위의 진단 및 전문가의 오류로 인해 환자의 전문적인 방향을 틀리게하거나 금기 유형 및 근무 조건을 권고하게됩니다.

당뇨병이있는 환자의 경우 어린 나이에 학교에서 직업 안내를 실시해야합니다. 그룹 III의 장애인은 온화한 정신적 스트레스와 관련된 정신과 직업뿐만 아니라 경증 또는 중등도 스트레스를 가진 육체 노동의 직종을받을 권리가있다.

그룹 I의 장애인은 자신의 전문 기술이나 가정을 고려하여 특수한 조건 (특수 부서, 특수 단계)에서 장애 이전에 근무한 기업에서 업무를 수행 할 수 있습니다.

중력에서 작동 의료 생리 학적 분류에 따라 노동 장치 당뇨병 환자는 의학적, 사회적, 심리적 요인의 관점뿐만 아니라식이 정권과 혈당 강하제를 투여받는 환자를 준수의 가능성에 있어야합니다.

현대 진단, 당뇨병의 적절한 치료, 조제 관찰, 합리적인 고용은 환자의 작업 능력을 유지하고 가능한 합병증을 예방하며 작업장에서의 장애 예방 및 직원 유지에 기여합니다. 제 2 형 당뇨병 환자에게 유효한 일의 범위는 제 1 형 당뇨병 환자보다 훨씬 넓다는 것을 명심해야합니다.

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