켈로이드 및 비대성 흉터 형성의 기전

은 "보호"생리 학적 염증의 구현에 필요한 모든 구성 요소의 부족은,이 과정은 확장하고이 "부적절한"수준을 번역 할 수 있습니다. 감소 된 면역, 내분비 및 기타의 선행 인자의 배경에 부상 이차 감염을 접합 한 경우의 진피층의 결합 조직, 종종 병리학의 그룹으로 결합되어 켈로이드 및 비후성 반흔의 형성과 결합 조직의 고분자 성분의 불균형 축적 disregeneratsii하도록 유도 염증이 만성화 발생 흉터. 특히 열 및 화학적 화상 후 깊은 상처 넓은 지역, 피부 부속기의 부분 파괴 - 병적 인 흉터의 모양의 측면에서 가장 위험한 중 하나. 배상 처리 할 때 이러한 부상 인해 심지어 기저 각질 세포와 기저막 단편 부족하기 어렵다. 이러한 손상은 화상 제 IIIA 및 IIIb의 정도입니다 깊은 운영 박피술, 문신의 제거 후, 예를 들면 : 외상입니다. 집에서, 직장에서 군사 작전 중에 받았다. 이 경우 상피화가 천천히 진행됩니다. 주로 모낭 잔류 물 또는 피지선 및 땀샘의 보존 된 상피 세포로 인한 것입니다. 또한, 유사한 부상 유기체 로컬 면역성의 일반적인 반응을 감소시키기 위해 자주 이차 감염 또한 동반 리드. 보통 염증 반응은 활성 산소의 상처 분해 산물의 축적에 피부 결손의 오목로 바꾸는 장기간 염증 진행된다. 비슷한 과정은 사실상에도 모낭을 유지하는 진피의 중간 층의 피부 깊은 외상에서 발생합니다. 부상이 큰 영역이있는 경우 2 차 감염과 파괴 된 조직의 많은 수의 추가에 의해 장기화 염증 과정을 동반, 항상 보조 의도 의해 치유. 게다가, 그러한 외상은 종종 스스로 치유되지 않습니다. Autodermoplasty가 필요합니다. 상처 큰 상처 표면은 적절한 염증 넘어 과립 긴 기존 염증 반응의 형성과 함께 천천히 일어난다. 장기화 염증 저산소증 및 미세 순환의 장애는 피부의 상처 이물질 염증성 매개체에 축적 리드. 조직 (자가 항원)과 섬유화의 생물학적 붕괴 자극기 높은 대사 특징 섬유 모세포의 수가 대량 생산하는 시스템의 불균형을 초래으로하는 제품 작용한다. 또한, 파괴 된 모세 혈관의 혈관 주위 세포가 섬유 아세포로 변형됩니다. 병적 인 과정의 위치에 기능적으로 활동적인 섬유 아세포의 축적은 흉터 조직에있는 더 변화의 본질을 결정하고. 때문에 염증의 미세 순환의 위반에 신선한 대 식세포가 적극적으로 콜라겐을 합성, 오는 중지 초점 - 콜라겐의 축적을위한 전제 조건입니다 ..이 특정 섬유 성 콜라겐, 피브로넥틴, 히알루 론산과 황산 글리코 사 미노 글리 칸에, 불균형 성장과 결합 조직의 거대 분자 구성 요소의 과도한 형성에 이르게 . 결합 수의 증가 된 함량. 또한, 콜라겐 섬유의 발현 형태를 변경하는 내부 trifunktsionalyyuy piridinolinovoy 가교 콜라겐 타입 II 연골 콜라겐 타입 I 뼈 및 힘줄의 특성. 첨부 된 만성 염증 산화 스트레스가 켈로이드 형성과 진피층의 결합 조직을 일으키는 disregeneratsiyu 증가 대사와 합성 섬유 아세포의 증식 및 활성의 자극을 유발 추가적인 로컬 유발 요인이된다.

따라서 위의 모든 인자들은 상처에서 부적절한 염증 반응을 유발하고지지한다. 고 신진 대사, 미분화, 섬유 아세포 계열의 어린 세포뿐만 아니라 거대 기능적으로 활동적인 병리학 섬유 아세포로 기능적으로 활성이있는 세포 요소 중 우세한 결합 조직의 병리학 적 증식. 비정형 콜라겐 및 변형 성장 인자 - 베타의 높은 수준의 합성이 가능합니다. 비대 및 켈로이드 흉터에서는 콜라겐 생성이 콜라게나 제의 결핍으로 인해 붕괴가 우세하여 강력한 섬유증이 발생합니다. 아스 코르 빈산, 올레 일 요소 (아연, 구리, 철, 코발트, 칼륨, 마그네슘), 산소 보충 지역의 배경 부족, 상처의 치유를 악화시키는 긴 염증 과정을 유지합니다.

병적 흉터의 형성 메커니즘을 설명하는 상기 병원성 인자 이외에,자가 면역 과정과 같은 아직 충분히 연구되지 않았다. 최근 몇 년 동안, 매우 민감한 ELISA의 도움으로 반흔 조직의 급속한 스프롤에서자가 면역 과정의 참여와 병리 흉터의 형성을 나타낼 수 있습니다 염증 매개 물질과 콜라겐의 다양한 형태, 자연자가 항체를 발견했습니다.

비 생리 학적 흉터의 출현에 대한 알려진 현지 원인을 요약하면 일반적으로 다루어야합니다.

켈로이드 형성으로 이어지는 일반적인 원인.

내분비 계통의 기능 장애. 주요한 역할은 부신 피질의 기능적 상태에 속합니다. 켈로이드 흉터는 종종 스트레스의 배경에 대해 발생합니다. 또한 스테로이드는 스트레스 호르몬 것으로 알려져 있으며, 이들은 특히 유사 분열 세포와 섬유 아세포의 합성 활성을 억제하지만, 흉터 조직의 형성을 억제하고, 상처 염증 반응을 연장보다 분화를 촉진. 부 신피질 장기간 스트레스의 고갈은 부 신피질 호르몬의 부족, 뇌하수체 부 신피질 호르몬, 증가 섬유화 강화 반추위 볼륨에 연결됩니다.

갑상선 호르몬, 무기질 코르티코이드, 안드로겐, 성장 호르몬, 스테로이드의 결합 조직을 자극하고, 유사 분열 및 세포 증식 활성을 증가, 콜라겐의 형성, 육아 조직의 형성을 강화한다. 알파 환원 효소의 영향하에 과량의 자유 혈중 테스토스테론이 피지선의 상피 세포에 대한 수용체에 결합 DHT로 전환되어 진피의 섬유 아세포 증식 그들의 합성과 유사 분열 활성을 일으키는. 이러한 호르몬의 증가 된 양은 켈로이드의 성장에 중요한 요소가 될 수 있습니다.

에스트로겐이 부족하면 회복 과정과 콜라겐 형성이 약화되어 만성 염증이 촉진됩니다.

전체 반응성 감소

만성 질환의 배경에 대한 일반적 및 국소 면역의 감소는 스트레스로 인해 백혈구 및 대 식세포의 식세포 기능이 악화되어 면역 글로불린의 생성이 감소합니다. 이것은 부패 생성물, 자유 라디칼, 감염성 병원체의 외상 영역에 축적을 일으킨다. Microcirculation 악화, 저산소증, 장기간 염증 과정의 발달에 중요한 역할을합니다.

중추 신경계의 규제 기능을 위반합니다.

결과적으로, 상처에 불리한 전개 프로세스 장기화 염증 리드 공통 모든 이유와 섬유 아세포 일련의 셀의 수를 증가시키는 자극을주고, 증가 및 장기간 섬유화에 따라서 향상된 대사 합성 증식 활성과 함께 섬유 아세포의 개체군의 외관.

켈로이드 및 비대 흉터의 생화학

켈로이드 흉터의 대부분은 섬유소 단백질 - 트로포 콜라겐 분자로 구성된 콜라겐 섬유로 구성됩니다. 켈로이드에서 콜라겐의 합성은 정상 피부보다 약 20 배, 비대성 흉터보다 8 배 더 높은 것으로 알려져 있습니다. 어린 켈로이드 흉터에서는 III 형 콜라겐의 함량이 감소하고 오래된 흉터에서는 비대 기형 흉터와 동일합니다. 콜라겐 켈로이드에서 피리딘 가교 결합의 평균 함량은 비대성 흉터의 콜라겐보다 2 배 더 큽니다. 어린 비대 기형 흉터에서 손상 후 7 년 이내에 베타 - 콜라겐 쇄의 증가 된 함량은 정상적인 피부 수치에 가깝다. 켈로이드 흉터의 감소는 없다.

켈로이드 흉터에서 칼슘은 정상 피부보다 4 배나 많고, 많은 양의 히알루 론산과 콘드로이틴 설페이트가 고려됩니다. 결합 조직의 미성숙 상태의 징후 중 하나. 활성화 분자 (TGF 베타 1, TGF 베타 2, TGF 베타 3)의 다수의 구성 TGF 베타 - 최근 연구 켈로이드 환자 켈로이드 혈액 성장 인자를 변환 상당량 검출 것으로 세포 증식, 분화 및 세포 외 기질의 생산을 자극한다.

인해 흉터 조직 콜라겐 섬유로 실질적으로 구성되어 있으며, 콜라겐 분해는 매우 특수한 효소 시작 티슈 콜라게나 제를 지칭한다는 사실, 상처의 유형 콜라게나 제 및 콜라겐 콜라 비의 활성에 달려있다.

섬유 아세포 및 대식 세포에 의해 생성 된 콜라게나 제는 콜라겐을 절단하지만, 생성 된 펩타이드는 섬유 아세포에서 콜라겐의 새로운 합성을 촉진한다. 그 결과, 콜라겐 변화 방향의 콜라겐 - 콜라 게 네이즈 비율이 변화한다. 동시에, 염증의 초점으로 미세 순환의 교란의 결과로 새로운 macrophages가 흐르는 것을 멈추고 오래된 것들이 collagenase를 분비하는 능력을 잃으면, 콜라겐 축적을위한 실제 전제 조건이 발생합니다. 이 경우 섬유 성 조직의 형성은 정상적인 흉터를 가진 경우와 다른 방식으로 진행됩니다. 병리학 적으로 기능적으로 활성 인 섬유 아세포의 활성은 결합 조직, 특히 콜라겐, 피브로넥틴, 히알루 론산 및 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸의 거대 분자 성분의 과도한 축적을 초래한다. 생성 된 흉터 조직에서 미세 순환의 특징은 이들 분자와 관련된 다량의 물의 축적에 기여하며, 이는 함께 켈로이드 또는 비대성 흉터의 임상상을 제공한다.

두 종은 섬유 성 조직의 과도한 형성 다르고 엑기스, 저산소증 장애의 결과, 이차 감염 가입한다는 사실로 인해 종종 켈로이드 그룹과 총 결합 비후성 흉터, 장기간 염증 반응을 초래 로컬 면역 반응성을 감소시키고 적절한 생리 염증의 부적절한 전이. 환자의 일부가 내분비 장애로 진단됩니다. 이러한 두 종류의 흉터의 임상 적 및 형태 학적 그림에는 공통점이 많이 있지만 심각한 차이가 있습니다. 비대 및 켈로이드 성 흉터 생화학 특히도 다르 우리 비후성 반흔이 켈로이드 흉터 생리 사이의 중간 위치를 흉터 분류 내에서 점유 할 수 있다고 콜라겐 대사.