상처 과정의 단계와 과정

지역 반응에 대해 말하자면, 다양한 저자들은 상처 과정의 3 가지 주요 단계를 구별하는 것이 필요하다는 데 동의합니다. 그래서 Chernuk AM (1979)은 손상의 단계, 염증의 단계 및 회복 단계를 구별했다. Serov V.V. Shekhter AB (1981), 상처 과정은 외상성 염증, 증식 및 재생, 흉터 형성 단계로 나뉘었다.

우리의 관점에서 볼 때, 이전 단계의 장에서 후속 단계의 형성을위한 조건이 만들어지기 때문에이 단계의 격리는 조건 적입니다. 또한, 피부 상처의 치유 과정은 많은 요인에 따라 상당히 근본적으로 달라집니다. 특히, 손상시키는 대리인의 본질에; 장소, 깊이 및 피해 지역 : 화생 식물 군의 보급; 적응력과 면역; 나이 및 수반되는 질병. 따라서 다른 사람들에게서 동일한 외상을 동반 한 상처 과정은 여러 가지 방식으로 진행될 수 있으며 결과적으로 그룹 1의 흉터 또는 켈로이드 및 비대증과 완전히 다른 결과를 가져옵니다.

가장 심한 부상은 다음과 관련됩니다.

• 물리적 (열, 추위, 방사선) 및 화학적 (산, 알칼리) 요인의 피부에 미치는 영향;
• 연조직이 연화되어 있음;
• 상처 감염;
• 상처에 의한 토양 오염;
• 스트레스의 배경에 부상;
• 환자에서 신경성 출혈 및 내분비 조절을 방해했다.

원칙적으로 그러한 부상은 장기간의 조직 수복 과정을 초래하며 그 결과 켈로이드 또는 비대성 흉터, 흉터 흉터 및 수축이 발생합니다.

염증

염증은 생체 시스템에서 진화하는 동안 손상을 야기한 병원성 자극의 작용으로 나타나는 고정 관념의 보호 적응 국소 혈관 조직 반응입니다.

주성분으로는 손상된 영역의 혈액 순환, 주로 미세 혈관의 변화, 증가 된 혈관 투과성, 백혈구, 호산구, 대 식세포의 이동, 섬유 아세포를 포함하고, 이들 활성 내부가 손상 요인 및 손상된 조직의 회복 (또는 교체)을 제거하는 목적으로 . 따라서 생물학적 본질의 염증은 신체의 보호 반응입니다. 피부의 염증은 면역계와 비 면역계로 나누어진다. 피부 트라우마는 비 면역 염증의 원인이됩니다. 피부에 어떤 손상이 동반하기 때문에 상처 치유 과정의 염증 반응 단계는 염증의 단계에 동일시 할 수 있습니다. 염증 반응 같은 염증 바꾸는의 형상은 그것이 발생하는 급성 피부 손상을 특징으로하기 때문에 참조.

염증의 단계

많은 연구자들에 따르면, 상처 과정과 염증 반응의 가장 정확한 과정은 Strukov AI의 분류를 반영합니다. (1990), 염증의 3 단계를 확인했다 :

1. 손상 또는 변경 단계.
2. 삼출 단계 (혈관 반응).
3. 회복 또는 증식 단계

전지 용기 사망 및 염증과 혈액 매개 다수 상처 박리 하였다 파괴 프로세스 특징 제 1 위상 손상 또는 변화. . 필수 지방산 - 염증 매개체 등 세로토닌, 히스타민, 인터루킨, 리소좀 효소, 프로스타글란딘, Hageman 요소, 대표자의 가장 중요한 아라키돈 산 (arachidonic acid)이다 전구체있는 에이코 사 노이드가있는 같은 물질이 포함되어 생리 활성 물질의 대폭적인 그룹이다 산, 이는 세포벽의 인지질의 일부이다. 때 부상 염증 매개 물질의 형성을위한 "원료"많은 양의 모양과 세포막의 파괴를 발생합니다. 에이코 사 노이드는 생물학적 활성이 매우 높습니다. 염증의 개발에 에이코 사 노이드에게 형 E의 프로스타글란딘, 프로 스타 사이클린 (프로스타글란딘 I), 트롬 복산, 류코트리엔 등의 유형을 참여합니다. 혈관 확장, 혈전증에 기여합니다. 혈관벽의 투과성을 증가 시키거나, 백혈구의 이동을 증가시킨다.

모세 혈관의 내피가 손상되면 다형 핵 백혈구를 자극하는 물질이 나타나 혈관벽의 손상을 증가시킵니다. 이 모든 것이 혈류를 늦추고 그 다음에 완전히 멈추게합니다.

삼출물의 두 번째 단계 또는 단계는 주로 혈관 층과 세포로부터의 반응, 형성된 요소의 방출 및 혈액과 림프액의 액체 부분을 혈관 외 영역으로 특징 지어줍니다. 백혈구, 적혈구, 림프구가 세포 찌꺼기 및 결합 조직 세포 및 구조 요소와 함께 상처에 나타난다. 세포 성 클러스터는 주로 다형 핵 백혈구, 림프구, 대 식세포, 비만 세포로 구성된 염증성 침윤입니다. 암성 조직과 세균총의 세정을 계속 권취 간엽, 외막, 내피 세포, 림프구, 섬유 모세포 등 -. 상처 염증 과정에 관여하는 세포의 활성 증식이다. 육아 조직의 기초가되는 혈관의 신성 (neoformation)이 있습니다.

보다 자세히 설명하면,이 단계는 여러 단계로 나눌 수 있습니다.

혈관 무대. 특성화 경련 짧은 (최대 5 분). 피부의 모세 혈관의 확장은 다음 모세 혈관 투과성 증가와 관계 세정맥 영역 수반된다. 느린 순환 속도 후 오는 선박의 스테이 시스는 내피 세포와 내피 leucokinin에 닙의 출시로 고집 미세 혈관 투과성을 증가시키고 염증 초점 플라즈마 chemotaxin 및 혈액 세포의 출구를 필터링 조건을 만들어 스토야노프 백혈구 집계 형성을 가장자리로 연결됩니다. 자체 pseudopodia (세포질 프로세스)를 생성 및 호중구 스스로 돕는 효소 외측 용기로부터 선택된다 (카 텝신 B, 엘라 스타 제 및 기타.). 임상 적으로이 단계는 부종으로 나타납니다.

세포 단계. 상처 중성 백혈구 세포 사이에 갭 연장 모세관을 통해 특성화 diapedesis는 축적은 피부 결손의 어느 손상 후 2-3 시간 시작한다. 다형 핵 백혈구가 리소좀 가수 분해 효소 (프로스타글란딘), 류코트리엔 및 상기 미세 순환의 장애 및 내피 손상 유도 활성 산소 종의 과분비를 낸 flogogennym 매우 높은 전위 및 hyperproduction을 갖는다. 이와 함께, 혈소판 호중구, 비만 세포, 호산구 포함하는 다른 세포, 단핵 세포 염증 과정에 의해 연결되는 요소의 소스이다. 또한, IgG에와 C에 대한 특별한 수용체를 가지고있는 보완 시스템의 모든 위의 다형 핵 백혈구 이펙터 및 체액 성 매개체와, 사이에 형성 삼출성 파괴적인 염증 협력 관계의이 단계에서되도록. 이것은 혈액 응고는 칼리 크레인-키닌 시스템의 섬유소 용해 활성의 처리를 유도 의한 인자 XII Hageman 인자 또는 (HF)의 autoactivation에 일어난다. 내피에 손상을 입힌 혈장의 모든 매개체 시스템 중에서 보체 시스템이 가장 중요합니다. 그것의 활성화는 IgG와 C를 결합시켜 C가 활성 세린 프로 테이나 제가되는 것으로 발생합니다. 그러나 보체의 활성화는 또한 플라스 민, C- 반응성 단백질, 요산의 1 나트륨 염 결정, 일부 세균성 당지질 일 수 있습니다. 바인딩 및 C의 활성은 C1 에스 테라 제의 형성 (CI의 리드 _들 )을 절단하는 제 단백질 캐스케이드 - C4A 및 C4b에 C. 보체의 활성화에 참여하는 세 번째 단백질은 C2입니다. 또한 활성화 된 C1에 의해 절단되어 단편 C4b에 부착됩니다. C4b와 결합하여 생성 된 C2a 단편은 효소 활성 (C3 전환 효소)을 획득하고 C3를 2 단편 (C3a 및 C3b)으로 절단한다.

SZB는 보체 성분 C에 연결된 ₅ SZB 액체 상으로 통과 할 때의 C5a와 C5b과의 C5a로 분할한다. 따라서, 염증의 혈장 매개체가되는 화학 주성을 갖는 С5а 및 Сnbb가 형성된다. C5a 및 C3a를 통해, 호산구에 대한 히스타민, 세로토닌, 케모 타신을 방출하는 비만 세포가 염증과 관련되어있다. 원인의 C5a는 혈관 투과성을 증가 호중구의 화학 주성 및 단핵구, 호중구 응집 모세관의 벽에 부착을 시작한다. Flogogeny는 혈전 요인은 급속한 혈관 주위 조직의 괴사 및 반응 다핵 침윤의 형성으로 이어지는, 미세 혈관 혈전증에 기여를 포함하여, 다형 핵 백혈구를 할당. 조직자가 ksenoantigeny의 차례로 분해 제품 호중구 탈과립, 단핵구, 대 식세포, 다형 핵 백혈구에 의한 생리 활성 물질의 분비의 원인 인 다형 핵 백혈구, 단핵구, 대 식세포, 비만 세포 활성화. 상처에서 비만 세포, 보체 활성화, 혈소판 활성화 인자, 인터루킨, 인터페론 알파 및 베타, 프로스타글란딘, 류코트리엔 더 탈과립을 일으키는 단백질을 축적된다. 생리 활성 분자의 전체 캐스 캐 이드는 상처 효소 항균 활성의 자극의 결과로, 섬유 아세포, T 및 B 림프구, 호중구, 대 식세포 활성화. 자가 분해 셀 / 아마도 염증성 초점 동면 과정을 얻어 유전 결정 결함의 수준에서 염증 프로세스를 조일 때, 그 "만성"길게 호중구 감염 열화 제품의 영역을 손상 정제 동시에 호중구에서 조직을 어느 정도의 괴사에 기여 세포 단계의 기간 및 섬유소 형성 과정이 억제된다.

호중구의 상처에서 유행은 대 식세포의 우세로 대체되며 상처로의 이동은 호중구에 의해 유발된다.

단핵 식세포 또는 대 식세포는 식세포 기능으로 인해 신체의 비특이적 방어를 제공합니다. 그들은 림프구, 섬유 아세포의 활성을 조절합니다. 일산화 질소 (NO)가 배설되며 배지에 성장 인자가 존재 함에도 불구하고 상피 세포가 이동을 시작할 수 없습니다. 상처에는 많은 수의 성장 인자가 들어 있습니다. 혈소판 성장 인자는 섬유 아세포와 같은 중간 엽 세포의 증식을 자극한다. 형질 전환 성장 인자 -β는 섬유 아세포의 화학 주성 (chemotaxis)과 이들에 의한 콜라겐 생산을 자극합니다. 표피 성장 인자는 각화 세포의 증식 및 이동을 촉진시키고, 성장 인자 -α는 혈관 신생에 영향을 미치고, 각화 세포 성장 인자는 상처 치유를 자극한다. 섬유 아세포 성장의 주요 요인은 모든 유형의 세포의 성장에 긍정적 인 영향을 미치고 프로 테아 제의 생산, 섬유 아세포 및 케 라티노 사이트의 화학 주성, 세포 외 매트릭스 성분의 생산을 자극합니다. 상처의 세포에 의해 분비되고, 프로테아제 및 다른 생물학적 활성 분자에 의해 활성화 된 사이토 카인은 작동 자 및 조절 기능을 수행한다. 특히, 인터루킨 -1은 T- 림프구의 활성화를 촉진하고, 섬유 아세포 프로테오글리칸 및 콜라겐의 생산에 영향을 미친다. 활성화 된 T- 림프구는 자극성 T- 림프구 인 인터루킨 -2를 생산하고 비밀합니다. 차례대로, T- 림프구는 인터페론 - 알파를 생산하며, 이는 대 식세포의 기능 및 인터루킨 -1의 생산을 활성화시킨다.

회복 또는 증식 단계

이 단계는 또한 세포의 증식과 콜라겐의 분비가 항상성 복원과 상처 결손 폐쇄를 목표로 한 상처 부위에서 계속되기 때문에 회복 작용이라고도합니다. 이 단계에서 세포 스펙트럼의 초점은 섬유 아세포의 증식, 분화 및 형질 전환 및 각화 세포 증식으로 이동합니다. 그것은 피부의 무결성의 부상에 대한 응답으로 빠르게 도킹 염증,와 닫는 상처 결함이 섬유 세포 구조와 이후의 상피와 결합 조직을 발생하는 것으로 알려져있다, 더 유리한 형태는 흉터가있을 것이다. 2 차 장력으로 이전의 피부 결함 치유 부위에 형성된 육아 조직은 글리코 아미노 글리 칸 (glycosaminoglycans)과 세포 요소로 둘러싸인 새로 형성된 혈관의 루프입니다. 염증을 완료하는 과정에서 그리고 섬유 성 변화의 결과로, 그것은 조제약으로 조직됩니다.

손상이 덜 깊을수록 염증이 빨리 멈추고 신체의 반응이 손상되고 상처의 상피화가 빠를수록 상처가 더 잘 보입니다. 감염된 장기 치유가되지 않는 상처뿐만 아니라 염증 반응이있는 상태에서 염증 반응은 만성화되고 적절한 염증의 부적절한 전이가 발생합니다. 그러한 환자의 신체에서의 국지 면역 이동은 과립 상처의 비만 세포, 림프 성 세포 및 비만 세포의 수를 감소시키는 것으로 나타난다. 그 자체를 분리하지 않는 부적절한 염증 염증 매개체, 저산소증의 과도한 형성을 특징으로하는 장기간의 지속 기간을 가지고, 포식 세포 활성, 대사 높은 콜라겐 합성 아세포의 특정 집단의 증식을 감소시켰다. 결과적으로이 염증은 켈로이드 또는 비대성 흉터를 형성합니다.

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