화재에서 화재로: 화학요법이 자가면역 염증을 생성하는 방법
최근 리뷰 : 23.04.2024
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항 종양 약물은 종양 세포의 손상된 DNA를 "싸울 신호"로 간주하고 "방어적인"염증 반응을 시작하는 면역 수용체의 합성에 신호를줍니다.
미국 국립 보건원 (National Institutes of Health, USA)의 연구자들에 따르면 DNA의 결핍은 면역 반응과 염증 반응을 유발할 수 있다고한다. 그들의 작업에서 염색체 손상은 소위 tol-like 수용체의 세포 생산을 자극한다는 것을 발견했다.이 수용체의 기능은 일반적으로 박테리아와 다른 외래성 물질의인지이다.
그럼에도 불구하고, 이러한 수용체는 전설적인 항암 단백질 p53 (종종 "게놈의 수호자"라고도 함)에 결합 할 수 있습니다. 이 단백질은 종양의 퇴행에 반응하여 악성 세포에 apoptosis의 과정을 시작한다. "자살 프로그램"은 "자살"효소의 유전자에 대한 mRNA (전사) 합성을 촉발시킨다. 더욱이, 면역 수용체와 p53의 그러한 상호 작용은 영장류에 대해서만 특징적이었다.
연구팀은 인간의 혈액 샘플을 사용하여 백혈구를 채취했습니다. 후자는 항암제로 치료되어 p53 단백질의 합성을 활성화시켰다. 결과적으로, p53과 함께, 세포는 면역 반응 수용체를 개발하기 시작 하였지만, 다른 혈액 샘플에서 다른 활성을 나타내기도합니다. 수용체의 출현은 p53 단백질 억제제 인 피 피 트린 (pifitrin)으로 억제 될 수 있습니다. 분명히, apoptosis의 경우와 마찬가지로, p53은 수용체 유전자의 활성화에 직접 관여한다.
연구 결과가 담긴 기사는 PLoS Genetics 웹 사이트에 게시됩니다.
면역 반응은 항상 외국 약제의 침입과 관련이 있습니다. 따라서 화학 요법 후에 많은 환자에서 염증이 발생하지 않는다면 전체 작업이 이상하고 이해하기 어려운 생화학 기술로 보일 수 있습니다. 이러한 유기체 반응에 대한 설명은 다음과 같습니다 : 대부분의 항암제는 암세포의 DNA를 "패배시킵니다". 파괴 된 DNA는 외부 병원체로 인식되며 모든 염증 효과와 함께 면역 반응을 포함합니다. 따라서 다른 혈액 샘플에서 면역 수용체의 합성 수준의 차이는 면역계의 DNA 손상에 대한 개별 민감성에 의해 설명됩니다.
종양과 면역 과정의 상관 관계 메커니즘을 해독하면 종양학 질환의 치료를 촉진 할뿐만 아니라자가 면역 염증과 싸우는 본질과 방법을 이해하는 데 도움이됩니다.
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