에 모리 대학 (University of Emory)의 과학자들은 체내 의 철분 수준 을 조절하는 호르몬 인 헤스시 딘 (hepcidin)을 확인 했으며 이는 죽상 경화증 치료의 새로운 방법 개발에 도움이 될 것입니다.
헵시 딘 억제는 동맥 플라크에서 발견되는 백혈구의 철 수준을 감소시킵니다. 철의 감소 수준은 소위 "역"운송 과정에 참여, 해로운 콜레스테롤에서 플라크을 취소 이러한 세포를 일으키는 콜레스테롤, 과학자들은 말했다.
연구 기간 동안 마우스는 죽상 동맥 경화증을 모델로 만들었습니다. 그 후 LDN 193189가 도입되었는데, 이는 합성을 막음으로써 헵 티딘의 수준을 감소시킨다. 연구 결과,이 물질을 투여 한 마우스는이 플라크에서 죽상 경화 플라크와 콜레스테롤이 적어 결국 심장 발작과 뇌졸중 으로 이어질 수 있음을 보여주었습니다 .
이 연구의 저자 인 핀 (Finn)은 헤모글로빈 - 철분 함유 단백질이 대 식세포에 미치는 영향을 보여준 연구를 발표했다 .
핀과 그의 동료들은 토끼에서 분리 된 인간 세포와 죽상 경화증 모델을 사용하여 대 식세포가 헤모글로빈에 반응하여 콜레스테롤을 운반하는 단백질의 합성을 증가시키는 것을 보여 주었다.
죽상 동맥 경화와 관련하여 철분은 반응성 산소 종의 작용을 향상시켜 더 뚜렷한 염증을 유발하기 때문에 독성을 지니고 있습니다. 이전 연구는 동맥 경화성 플라크 내 출혈이 괴사 영역의 확장에 이르게 적혈구에서 헤모글로빈의 출시로 이어질 것으로 나타났습니다 - ". 불안정한 플라크"의 표시
대 식세포는 헤모글로빈에 의한 대 식세포 흡수를 통해 철분의 독성 효과로부터 신체를 보호하고 해독을 촉진합니다.