지방 세포는 당뇨병으로부터 보호합니다.

2 형 당뇨병 은 지방 세포가 포도당을 지방으로 변환 할 수 없음을 의미합니다. 이 세포들은 혈액에서 탄수화물의 존재에 반응하지만, 당뇨병은 기회가 없습니다.

지난 10 년 동안 과학자들은 지방 세포에 대해 많은 새로운 것들을 배웠다. 몇몇 연구 그룹은 지방 세포가 당과 인슐린의 수준을 조절한다는 것을 발견했다. 이렇게하려면 지방 세포가 혈액 내 설탕을 느낄 필요가 있으며 탄수화물의 세포로의 수송이 깨진 경우에는 일을 그만 두게됩니다. 이것은 전신의 상태에 영향을 미칩니다 : 조직이 인슐린에 반응을 멈추고, 혈당 수치가 올라가고, 합쳐서 당뇨병에 직접 이르게됩니다.

미국 Harvard University의 베스 이스라엘 메디컬 센터 (Beth Israel Medical Center)의 과학자들에 대한 새로운 연구에서 포도당에 지방 세포가 어떻게 포함되어 있는지를 보여줍니다. Nature 지에 발표 된 논문에서 저자들은 포도당을 지방산으로 전환시키는 데 도움이되는 단백질을 암호화하는 ChREBP-β 유전자를 기술하고있다. 첫째, 과학자들은 건강한 사람에서이 유전자의 활동을 확인했습니다. 글루코스 동화 문제를 모르는 사람들은 ChREBP-β가 활발히 연구되었다. 그러나 더 중요한 것은 당뇨병이없는 비만 환자에서도 동일한 유전자가 작용한다는 것입니다. 일반적으로 당뇨병은 피할 수없는 비만 동반자로 간주되지만, 이는 사실이 아닙니다. 많은 사람들이 과체중이지만 신진 대사가있는 심각한 당뇨병 문제로부터 벗어납니다.

우리가 먹을 때, 사건은 다음과 같이 발전합니다. 들어오는 포도당은 GLUT4 캐리어 분자의 도움을 받아 세포 내부로 운반됩니다. 이 분자는 지방 조직뿐만 아니라 심장과 근육에도 존재합니다. 글루코오스가 지방 세포 내에있을 때, 세포의 대사 프로파일에 영향을 미치는 전사 인자를 코딩하는 ChREBP-β 유전자를 포함한다. 결과적으로 지방 세포는 과도한 포도당을 지방으로 이동시킵니다. 생쥐의 포도당 캐리어 수가 증가하면 비만이 발생하지만 당뇨병은 없습니다. 글루코스 운반체의 수준이 떨어지면 당뇨병이 발생하지만 정상적인 체중이 유지됩니다.

두 번째 유형의 당뇨병은 인슐린에 대한 조직의 무감각 때문입니다. 인슐린에 대한 지방 세포의 무감각 함은 GLUT4가 호르몬에 반응하지 않으며 포도당을 세포로 전달하지 않는다는 것을 의미합니다. 지방 조직이 포도당을 흡수 할 수 없다는 사실은 오랫동안 당뇨병의 초기 징후 중 하나로 여겨졌지만 지방 세포의 기전은 현재 밝혀졌습니다. 신진 대사 조절기 인 ChREBP-β를 활성화시키기 위해서는 들어오는 포도당의 10 %만이 필요합니다. 당뇨병은 지방산 "에어백"으로부터 문자 그대로 보호합니다. 세포는 포도당 수치를 확인하여 지방산으로 바꾸어줍니다. 그러나이 변환이 간 지방 세포에서 집중적으로 진행된다면 다른 위험이 있습니다. 간장은 과도한 지방을 용납하지 않으므로 지방 변태가 발생할 수 있습니다.

그러나 어떤 경우에도 이러한 결과는 우리 몸에서 지방 조직의 역할에 대한 새로운 평가를 강요합니다. 분명히 비만이 제 2 형 당뇨병에 관해서 반드시 당뇨병으로 이어지는 것은 아닙니다. 아마도 과체중은 신체가 당뇨병으로부터 자신을 보호하는 방법입니다. 이 논문의 저자들은 지방 세포에서 동일한 ChREBP-β 유전자를 활성화 시키면이 질병이 퇴치 될 수 있다고 믿고있다. 문제는 열려 있지만, 세포가 모두 인슐린에 민감하지 않기 때문에 열려 있습니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]