암은 다 요인 질병입니다.

뉴욕 케터링 암 센터 (미국) - 트래비스 스태커가 이끄는 바르셀로나의 생물 의학 연구의 연구소 (스페인)와 그의 동료 암 센터 슬로안에서 과학자들에 의해 제시 암의 기원에 대한 새로운 정보를 제공합니다. 그들의 연구 결과는 National Academy of Sciences의 Proceedings 저널 (공개적으로 입수 가능)에 게재됩니다.

저자는 원발 종양의 발생을, 그 종류 및 공격성은 도로 정상 DNA 구조 또는 세포주기 조절 (분열)로서 그 목적 세포의 무결성을 유지하는 몇몇 공정에서 결함의 특정 조합에 의존 할 것으로 판단된다. 이것의 증거로서, 염색체 불안정성이 높고 세포 사멸의 결함이있는 쥐 (암의 가장 표정이되는 "검은 색 자국")가 실제로 암에 걸리기가 거의 드문 것으로 나타났습니다.

연구자들에 따르면, 종양이 형성되었는지 여부는 첫째, 손상이 발생한 세포주기 동안, 그리고 두 번째로 복원 시스템의 특정 구성 요소가 영향을 받았는지에 달려 있으며, 마지막으로 자기 파괴 시스템의 구성 요소가 지금 여기 약 해지고 있습니다. 즉, 가장 중요한 것은 하나의 요인이 아니라 하나의 고장 (사실 이후에 쉽게 검출 됨)이 아니라 여러 요소와 결함이 불행한 조합입니다.

저자들은 손상된 DNA의 복구를 담당하는 주요 유전자에 돌연변이가있는 마우스를 사용했다. 이 같은 "불행"쥐에게 종양을 시작하기에 충분했다 요소의 집합의 조합을 찾을 때까지 다음, 그때까지, 세포 사멸 또는 세포주기의 품질 관리 중 하나에 영향을 미치는 다른 돌연변이 유전자의 조합을 실시했다.

분열하는 세포에서 DNA를 복제하는 동안 진행중인 복제 과정의 정확성을 시험하는 일련의 통제 지점이 있습니다. 세포가 어떤 지점에서 오류를 발견하면 세포 성장이 멈추고 매우 복잡한 DNA 복구 프로세스가 시작됩니다. 그가 또한 오류로 작동하고 세포가 게놈에 더 많은 오류를 축적하면 종양 억제 p53과 같은 최종 방어선의 단백질이 장면에 나타납니다. 사소한 일들을 교환하지 않으면, 그들은 즉시 세포 사멸 프로그램을 활성화 시키거나 세포주기를 방해합니다. 세포는 자라며 자손을 잃지 않고 죽을 것입니다. 이 모든 것은 볼 수 있듯이 상호 작용하는 단백질의 매우 복잡한 네트워크입니다.

이 연구는 유전체의 불안정성 자체가 종양의 강제 개발에 필수적이고 충분한 조건은 아니라는 것을 보여주었습니다. 저자는 밝혀 한 명백한 요소는 충분하지 않습니다 때문에, 그것은 건초 더미에서 바늘을 찾는 것보다 더 어려울 것입니다하더라도, 발암 발생의 주요 요인을 파악하기 위해 노력하고, 악성 종양의 필요가 훨씬 더 자세한 연구 다양한 종류 믿습니다.

"재수없는 조합"의 구성 요소를 정확하게 식별하면 종양학 질병의 현대 진단 및 치료가 가능합니다.

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