피부 손상의 회복 과정에 깔린 신경 체액 반응

피부는 호흡, 영양, 체온 조절, 해독, 배설, 장벽 보호, 비타민 형성 및 기타 기능을 수행하는 다기능 기관이라는 것이 알려져 있습니다. 피부는 다수의 신경 종말, 신경 수용체, 특수 민감한 세포 및 신체의 존재로 인해 면역 발생 기관이며 감각의 사지입니다. 피부는 또한 생물학적으로 활동적인 구역과 지점을 포함하고있어서 피부, 신경계 및 내부 기관 간의 연결이 수행됩니다. 피부에서 일어나는 생화학 반응은 피부 세포의 구조와 기능을 유지하는 데 필요한 특정 기질을 포함한 다양한 기질의 합성과 분해 (산화)의 균형 잡힌 과정으로 구성된 일정한 신진 대사를 보장합니다. 그것에서, 화학 변형은 다른 기관의 신진 대사 과정과 관련되어 발생하며, 또한 특정 과정이 수행됩니다 : 각질, 콜라겐, 엘라스틴, 글리코 사 미노 글리 칸의 형성. 피지선, 땀 등이 있습니다. 피부의 혈관 구조를 통해 피부 신진 대사가 전체 유기체의 신진 대사와 결합됩니다.

특히 장기 및 피부 세포 요소의 기능적 활동은 생물체 전체의 정상적인 필수 활동의 기초입니다. 세포는 혈액에 의해 생성되고 인접한 세포에 의해 생성 된 대사 산물을 사용하여 분열하고 기능합니다. 피에를 선택하거나 세포막의 표면에 그들을 제시하여 자신의 연결을 생산, 세포는 세포 간 상호 작용이 크게 증식과 분화의 성격을 결정하는 구성하여 자신의 환경과 통신하고, 모든 신체의 규제 구조에 자신에 대한 정보를보고합니다. 속도 및 생화학 적 반응의 방향이 효소들은 활성제 및 억제제의 기판의 수, 최종 제품의 레벨, 보조 인자의 존재 및 활성에 의존한다. 따라서, 이들 전지의 구조에서의 변화는 특정 기관의 변화를 전체로서 특정 병리학 발전 유기체로 이끈다. 피부의 생화학 반응은 생화학 적 과정으로 조직화되어 있으며 유기적으로 서로 연결되어 있습니다. 규제 배경에 의해 제공된 것처럼 특정 세포, 세포군, 조직 부위 또는 전체 기관의 영향하에

신체 기능의 신경 위축 조절은 수용성 수용체 분자 인 호르몬, 생물학적 활성 물질 (매개체, 사이고 카인, 산화 질소, 미세 펩타이드)을 통해 이루어진다. 이들은 분비 기관의 세포에서 분비되고 표적 기관의 세포에 의해인지된다. 이러한 조절 분자는 성장과 세포 재생에 영향을줍니다.

규제 배경은 무엇보다도 중추 신경계 (CNS)를 엄격하게 통제하고있는 중재자, 호르몬, 사이토 카인 등 조절 분자의 농도입니다. 중추 신경계는 그 기능적 및 일차적 적응 능력을 고려하여 유기체의 요구의 관점에서 행동한다. 생물학적 활성 물질과 호르몬은 2 차 매개체 시스템을 통해 그리고 세포의 유전 적 장치에 대한 직접 작용의 결과로 세포 내 신진 대사에 작용합니다.

섬유화 과정의 조절

피상적으로 위치하는 장기 인 피부는 종종 손상을 입습니다. 따라서 피부가 손상되면 신체의 항상성을 회복시키는 목적으로 신체의 일반적인 신경 내분비 반응이 일어나는 것이 분명해진다. 신경계는 외상에 대한 반응으로 피부 염증의 발달에 직접적인 역할을합니다. 간엽 세포는 신경 펩타이드 - 이종 단백질에 높은 감도를 가지고 있기 때문에 염증 반응의 강도, 성질, 지속 기간 및 최종 결과는 그녀의 상태에 달려 있습니다. Neuromodulators와 신경 호르몬의 역할을합니다. 그들은 염증을 약화 시키거나 강화시킬 수있는 세포 상호 작용을 조절합니다. 급성 염증에서 결합 조직의 반응을 실질적으로 변형시키는 약물에는 베타 - 엔돌핀 (betta-endorphins)과 물질 인 베타 - 엔돌핀 (Betta-endorphins)이 있으며, 항 염증 효과가 있고 물질 P는 염증을 촉진합니다.

신경계의 역할. 스트레스, 스트레스 호르몬

피부에 어떤 외상이라도 - 이것은 신체에 스트레스입니다. 신체의 적응 능력에 따라. 스트레스로 인한 지역 및 일반 반응은 한 방향으로 진행될 것입니다. 스트레스 하에서 시상 하부, 뇌하수체, 부신 동맥 및 교감 신경계로부터 생리 활성 물질의 방출이 일어나는 것으로 밝혀졌습니다. 주요 스트레스 호르몬 중 하나는 코티코트로핀 방출 호르몬 (코르티코 트로 핀 방출 호르몬 또는 CRH)입니다. 뇌하수체와 코티솔의 부 신피질 자극 호르몬 분비를 자극합니다. 또한, 그 영향하에, 교감 신경계의 호르몬은 신경절과 신경 말단에서 방출됩니다. 피부 세포에는 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템에서 생성되는 모든 호르몬에 대한 수용체가 표면에 존재하는 것으로 알려져 있습니다.

따라서 CRH는 피부의 염증 반응을 증가시켜 비만 세포의 탈과립 및 히스타민 방출을 유발합니다 (가려움증, 부종, 홍반이 있음).

ACTH는 멜라닌 세포 자극 호르몬 (MSH)과 함께 피부의 멜라닌 생성을 활성화시키고 면역 억제 효과가 있습니다.

글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 작용으로 인해, 섬유 형성 (fibrogenesis)의 감소, 즉 히알루 론산 (hyaluronic acid)의 합성이 상처 치유를 침해합니다.

스트레스를 받으면 혈중 안드로겐 호르몬의 농도가 증가합니다. 테스토스테론 수용체가 많은 지역의 피부 혈관 경련은 조직의 국소 반응성을 악화시켜 만성 염증 및 피부의 경미한 외상이나 염증을 동반 한 켈로이드 흉터의 출현을 초래할 수 있습니다. 이 영역에는 어깨 영역, 흉골 영역이 포함됩니다. 더 적은 정도로, 목 피부, 얼굴.

피부 세포는 또한 많은 호르몬을 생산하며, 특히 keratinocytes와 melanocytes가 CRH를 분비합니다. 각질 세포, 멜라닌 세포와 랑게르한스 세포는 ACTH, MSH, 성 호르몬, 카테콜라민, 엔도르핀, 엔케팔린 등을 생산하고 있습니다. 피부 손상의 세포 간 유체에서 서. 그들은 지역뿐만 아니라 일반적인 행동을 가지고 있습니다.

스트레스의 호르몬은 피부가 스트레스가 많은 상황에 빠르게 반응하도록합니다. 단기간의 스트레스는 피부의 면역 반응의 증가로 이어지고, 오래 지속되는 (만성 염증) - 피부에 반대 효과가 있습니다. 신체의 스트레스 상황은 피부 손상, 수술 적 피부 박리, 깊은 벗겨 내기, mesotherapy로 발생합니다. 신체가 이미 만성 스트레스 상태에있는 경우 피부 상해로 인한 국부적 인 스트레스가 악화됩니다. 국소 스트레스 하에서 피부에서 분비되는 사이토 카인, 신경 펩타이드, 프로스타글란딘은 피부에서 염증 반응을 일으키고 각화 세포, 멜라닌 세포, 섬유 아세포를 활성화시킵니다.

이 절차 및 연산은 nonhealing 미란 nekrotizirovaniem 주변 조직 및 병적 반흔을 동반 할 수 상처 표면을 일으킬 수 인한 낮은 반응성 만성 스트레스의 배경에 대해 실행 것을 기억해야한다. 유사하게, 스트레스의 배경에 대한 수술 적 피부 박리로 인한 생리 흉터의 치료는 병적 흉터의 형성으로 연삭 한 후 침식성 표면의 치유를 악화시킬 수있다.

혈액 내 스트레스 호르몬의 출현과 국소 스트레스의 초점을 야기하는 중심 메커니즘 외에도 외상에 대한 반응으로 일련의 적응 반응을 일으키는 국소적인 요인들이 있습니다. 이들은 유리 라디칼, 고도 불포화 지방산, 마이크로 펩타이드 및 기타 생물학적 활성 분자를 포함하며 피부가 기계적, 방사선 또는 화학적 요인에 의해 손상을 입을 때 대량으로 나타납니다.

세포 막의 인지질의 조성은 프로스타글란딘 및 류코트리엔의 전구체 인 고도 불포화 지방산을 포함하는 것으로 알려져있다. 세포막이 파괴되면 그들은 대 식세포와 류코트리엔 및 프로스타글란딘의 면역 체계의 다른 세포에서 합성을위한 건축 재료이며, 이는 염증 반응을 강화시킵니다.

유리기 - 공격적인 분자 (. 수산기 슈퍼 옥사이드 음이온, - 급진적, NO, 등)를 지속적으로 유기체의 수명 동안 피부에 표시는 부상에 대한 염증 반응, 면역 반응,도 형성된다. 자유 라디칼이 천연 항산화 제를 중화시킬 수있는 것보다 더 많이 형성되면 신체에 산화 스트레스라는 상태가 발생합니다. 활성 산소의 산화 스트레스 주요 목표의 초기 단계에서 쉽게 산화 그룹 (시스테인, 세린, 티로신, 글루타민산)를 포함하는 아미노산이다. 반응성 산소 종의 상기 축적 세포막 침투성 위반 유전자 손상 조기 아폽토시스 장치의 지질 과산화를 발생한 경우. 따라서, 산화 스트레스는 피부 조직의 손상을 악화시킨다.

과립 조직 및 피부 결함의 성장을 반추위의 재구성 영역과 병변 제이션의 깊이에 의존하는 복잡한 과정; 면역 및 내분비 상태의 상태; 염증 반응 및 관련 감염의 정도; 콜라겐의 형성과 그 분해 및 다른 여러 요인들 사이의 균형, 그 중 일부는 현재까지 알려져 있지 않습니다. 신경 조절 증식 감소, 상피 세포의 합성과 기능 활성의 백혈구 및 결합 조직 세포를 느슨하게하면. 그 결과, 백혈구의 의사 소통 성, 살균성, 식균 성질이 침해된다. 케 라티노 사이트, 대 식세포, 섬유 아세포는 생물학적으로 활성이 적은 물질, 성장 인자를 분비한다. 섬유 아세포의 분화를 방해. 따라서 바꾸는 반응을 증폭 왜곡 생리 염증 반응이 (연장) 부적절 이러한 변화의 결과로서 발생할 수 병리 흉터로 연장 적절한 염증 전이 리드 노상 저하를 심화.

내분비 계의 역할

신경 조절 외에도 피부는 호르몬의 배경에 크게 영향을받습니다. 사람의 내분비 상태에서 피부의 모양, 신진 대사, 세포 요소의 증식 및 합성 활성, 혈관층의 상태 및 기능적 활동, 섬유 형성 과정에 달려 있습니다. 차례 차례로, 호르몬의 생산은 신경계의 상태, 풀어 놓인 endorphins의 수준, 중재자, 혈액의 미량 성분 구성에 달려있다. 내분비 시스템의 정상 기능에 필수 불가결 한 요소 중 하나는 아연입니다. 아연 의존성 인슐린, 코티코트로핀, somatotropin, 생식선 자극 호르몬과 같은 중요한 호르몬

뇌하수체, 갑상선, 생식선, 부신의 기능적 활성은 직접 호르몬 수치의 도움으로 신경 체액 성 메커니즘을 제공하는 일반적인 규칙의 섬유화에 영향을 미친다. 결합 조직의 합성과 피부 세포 증식 활성의 조건은 코르티솔, ACTH, 인슐린, 성장 호르몬, 갑상선 호르몬, 에스트로겐, 테스토스테론과 같은 모든 고전 호르몬에 의해 영향을 받는다.

뇌하수체의 코르티코 스테로이드와 부 신피질 자극 호르몬은 섬유 아세포의 유사 분열 활성을 억제하지만 분화를 촉진합니다. 미네랄 코르티코이드는 염증 반응을 강화시키고 결합 조직의 모든 요소를 자극하며 상피화를 촉진합니다.

뇌하수체의 성장 호르몬은 세포의 증식, 콜라겐의 형성, 육아 조직의 형성을 향상시킵니다. 갑상선 호르몬은 결합 조직 세포의 신진 대사와 그 증식, 과립 조직의 형성, 콜라겐 형성 및 상처 치유를 자극합니다. 에스트로겐이 부족하면 회복 과정이 느려지고, 안드로겐은 섬유 아세포의 활성을 활성화시킵니다.

때문에 남성 호르몬의 높은 수준이 다른 임상 증상의 hyperandrogenaemia의 존재에 특히주의를 기울여야한다 환자의 초기 수신시, 켈로이드, 여드름 환자의 대부분에서 관찰된다는 사실이다. 이러한 환자는 혈액 내 성 호르몬 수치를 측정해야합니다. 그 후 사춘기에 안드로겐의 생리 증후군이라고 내분비, 산부인과 등 그것은 기억해야한다 : - 장애를 식별에서 의사와 동맹을 맺고 건강 전문의 치료에 연결할 여성 postrodovoy 기간으로 인해 폐경 후 여성에서 황체 형성 호르몬의 높은 수준으로 ..

표피 성장 인자, 혈소판 유래 성장 인자, 섬유 아세포 성장 인자, 인슐린 - 유사 성장 인자, 신경 성장 인자 및 변환 성장 인자 : 폴리펩티드 성장 조절 고전 호르몬 세포 재생 및 증식 세포의 성장에 영향을 미치는뿐만 아니라 여러 종류의 세포 유래라고도 사이토킨 요인. 이들은 세포 표면의 특정 수용체에 결합하여 세포 분열 및 분화 메커니즘에 대한 정보를 전달합니다. 세포들 사이의 상호 작용도 그들을 통해 수행됩니다. 중요한 역할은 소위 확산 내분비 시스템 (ARUD 시스템)의 일부 세포에 의해 분비되는 펩타이드 "갑상샘 호르몬"에 의해 재생됩니다. 그들은 많은 기관과 조직 (CNS, 위장관 및 호흡기 상피)에 흩어져 있습니다.

성장 요인

성장 인자는 오늘날까지 신체에서 일어나는 많은 생물학적 과정의 강력한 중개자로 인정되는 고도로 전문화 된 생물학적 활성 단백질입니다. 성장 인자는 세포막의 특정 수용체에 결합하여 세포 내부의 신호를 전달하고 세포 분열 및 분화 메커니즘을 포함합니다.

1. 표피 성장 인자 (EGF). 상처 치료, 상처의 상피화, 재생 조절, 분화 및 세포 사멸을 억제하는 동안 상피 세포의 분열과 이동을 자극합니다. 그것은 표피의 재생 과정에서 선도적 인 역할을합니다. 그것은 macrophages, fibroblasts, keratinocytes에 의해 합성됩니다.
2. 혈관 내피 성장 인자 (VEGF). 그것은 같은 가족에 속하며 각화 세포, 대 식세포 및 섬유 아세포에 의해 생산됩니다. 그것은 3 가지 품종으로 생산되며 내피 세포에 대한 강력한 분열 촉진제입니다. 그것은 조직 복구 동안 angiogenesis를 지원합니다.
3. 형질 전환 성장 인자는 알파 (TGF-a)이다. 또한 표피 성장 인자와 관련된 폴리펩티드는 혈관 성장을 자극한다. 최근 연구에 의하면이 인자는 정상 인간 각질 형성 세포의 배양에 의해 합성된다는 것이 밝혀졌습니다. 그것은 또한 태아의 초기 발달과 인간 각질 형성 세포의 일차 배양에서 신 생물 세포에서 합성된다. 그것은 배아 성장 인자로 간주됩니다.
4. 인슐린 유사 인자 (IGF). 이들은 프로 인슐린에 상응하는 폴리 펩타이드입니다. 그들은 세포 외 기질의 요소 생산을 증가시키고 따라서 조직의 정상적인 성장, 발달 및 복원에 중요한 역할을합니다.
5. 섬유 아세포 성장 인자 (FGF). 단량체 성 펩타이드 계열과 관련이 있으며 신생 혈관 형성의 요인이기도합니다. 그들은 상피 세포의 이동을 일으키고 상처 치유를 촉진시킵니다. 헤파린 - 설페이트 화합물 및 프로테오글리칸과 함께 작용하여 세포 이동, 혈관 신생 및 상피 - 중간 엽 통합을 조절합니다. FGF는 내피 세포, 섬유 아세포의 증식을 자극하여 새로운 모세 혈관의 형성을 자극하고 세포 외 기질의 생성을 자극합니다. Fibroblast뿐만 아니라 keratinocytes의 프로테아제 및 chemotaxis의 생산을 자극합니다. 그들은 keratinocytes, 섬유 아 세포, macrophages, 혈소판에 의해 합성됩니다.
6. 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF) 계열. 그것은 혈소판에 의해서뿐만 아니라 대 식세포, 섬유 아세포 및 내피 세포에 의해 생성됩니다. 그들은 간엽 세포에 대한 강한 분열 촉진 인자이며 중요한 화학 주성 인자입니다. Glial, 평활근 세포 및 섬유 아세포의 증식을 활성화하는 것은 상처 치료를 자극하는 데 중요한 역할을합니다. 그들의 합성을위한 자극제는 트롬빈, 종양 성장 인자 및 저산소증이다. (PDGF)는 섬유 아세포, 대 식세포 및 평활근 세포의 화학 주성을 제공하고, 상처 치유와 관련된 여러 과정을 유발하고, 다른 다른 상처 사이토 카인의 생성을 자극하며, 콜라겐 합성을 증가시킵니다
7. 형질 전환 성장 인자 - 베타 (TGF-β). Inhibin, stimulants, bone morphogenetic factor를 포함하는 단백질 신호 분자 그룹을 나타냅니다. 결합 조직 매트릭스의 합성과 흉터 조직 형성을 자극합니다. 그것은 많은 종류의 세포, 무엇보다도 섬유 아세포, 내피 세포, 혈소판 및 뼈 조직에 의해 생성됩니다. 섬유 아세포와 단구의 이동, 육아 조직의 형성, 콜라겐 섬유의 형성, fibronectin의 합성, 세포 증식, 분화 및 세포 외 기질 생산을 자극합니다. 플라스 민은 잠재적 인 TGF-beta를 활성화시킵니다. 리빙스턴 반 드 워터 (Livingston van De Water) 활성 인자가 손상되지 않은 피부에 도입되었을 때 흉터가 형성된다는 것이 입증되었습니다. 섬유 아 세포가 배양 물에 첨가되면 콜라겐, 프로테오글리칸, 피브로넥틴의 합성이 증가한다. 콜라겐 젤에 접종하면 수축이 발생합니다. TGF- 세포는 병적 흉터의 섬유 아세포의 기능적 활성을 조절한다고 믿어진다.
8. Polyergin 또는 종양 성장 인자 - 베타. 비특이적 인 억제제를 의미합니다. 세포 성장 촉진제 (성장 인자)와 함께 성장 억제제는 재생 및 증식의 실현에 중요한 역할을하며, 그 중에서 프로스타글란딘, 사이 클릭 뉴클레오티드 및 실란이 특히 중요합니다. Polyergin은 상피 세포, 중간 엽 줄기 세포 및 조혈 세포의 증식을 억제하지만 합성 활성을 증가시킵니다. 결과적으로, 세포 외 기질 단백질 (콜라겐, 피브로넥틴, 세포 부착 단백질)에 의한 섬유 모세포 단백질의 합성은 상처 부위의 수리를위한 필수 조건입니다. 따라서, 폴리 알기닌은 조직 보전의 회복을 조절하는 중요한 인자이다.

이 매크로 결함 폐쇄하여 항상성을 유지하는 목적있는 몸 전체, 특히 피부 외상에 대한 응답으로 눈에 보이지 않는 극적인 이벤트를 개발하고있는 전술에서 다음과 같습니다. 심성 경로의 피부로부터 통증 반사는 신호 부상의 장소에 작용 호르몬, 사이토 카인 및 신경 전달 물질에 의한 액체 매질을 통해 뇌간 구조, 뇌하수체, 내분비선 및 바디 이동 생리 활성 물질 및 신경 전달 물질의 집합을 통해, 중추 신경계에 도달한다. 짧은 경련 및 후속 확장 선박으로 즉시 혈관 손상 응답 - 중앙 연결 및 적응 메커니즘 병변의 명확한 그림이다. 따라서 국소 반응은 피부 트라우마의 결과를 제거하기 위해 신체 내에서 일반적인 신경 내분 프로세스와 단일 체인으로 연결됩니다.

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