Adrenal hyperandrogenism에 대한 임신 관리 전술

병리의 고유 한 결함을 고려하여 치료는 임신 기간 내내 수행됩니다. Dexamethasone 복용을 중단하면 태아가 글루코 코르티코이드 공급을 대신하여 임신을 중단 할 수 없습니다. 이와 관련하여 부신 피질의 기능이 자궁에있을 수 있으며 스트레스 (출산 과정)시 아동이 사망 할 수 있습니다. Pathoanatomical 연구가 부신 피질의 위축을 발견했을 때. 덱사메타손 17KS 수준과 치료의 영향을 받아 우리가 원하는 것보다 더 떨어지면 따라서, 덱사메타손 투여는 하루에 1/4 알약으로 감소하지만, 부적절 복용을 중단 할 수있다. 특히 임신 13.24 주와 28 주에주의를 기울여야한다. 이 용어는 과일 내분비 기관이 활성 생산물로 들어가는 것과 관련이 있으며, 이는 안드로겐 생산을 증가시킬 수 있습니다. 출생 후 3-4 일에 점차적으로 덱사 메사 손 복용량을 줄이고 출생 후 7-8 일째에 치료를 중단하십시오.

정상 수준 17KS 또는 17OP의 adrenogenital syndrome에서 DEAS 수치가 증가하면 dexamethasone 치료는 임신 16 주까지만 가능합니다 (배란으로 계산). 이시기까지 태반은 개발을 완료하고 있으며 이미 스테로이드 생성은 충분한 에스트로겐을 제공하므로 제품에 부신 땀샘의 비율이 그렇게 중요하지 않습니다.

Hyperandrogenic 부신 기원에 progesterone 약물의 임명은 일반적으로 hyperprogesterononemia을 가지고 있기 때문에 부적절합니다. 이 양식을 착용하는 경우를 포함하여 부신 증후군, 임신 여성의 2/3에서 관찰 가능한 자궁 무능력과 자궁 경부의 상태를 모니터링하는 것이 필요. 임신 기간 동안 태아가 모니터링되고 태반 기능이 첫 임신부터 예방되지 않습니다. 노동을위한 전술을 개발할 때, 고지혈증 환자는 골반의 구조가 골반의 구조를 복잡하게 만들 수 있으므로 골반 구조의 특성에주의를 기울여야한다. 극도로 부담되는 병력, 골반 표현 및 골반의 해부학 적 특징을 고려할 때 제왕 절개 분만을 권장합니다. 어린이가 태어날 때 신생아 학자에게 덱사메타손의 투여 량과 지속 기간을 알릴 필요가 있으므로 어린이는 글루코 코르티코이드 제거 증후군을 가질 수 있습니다.

부신 증후군 환자가 태아에게이 유전자를 전달할 수 있다고 가정하면 태아의 태아 진단과 동시에 태아의 진단이 필요합니다. 17-18 주에 알파 fetoprotein, chorionic gonadotropin 및 17OP의 수준을 결정하기 위해 모체 혈액 검사를 시행합니다. 17OP가 증가되면 양수 천자가 수행되고 양수 내 17OP 수준이 결정됩니다. 17OP가 높으면 태아의 부신 증후군이 진단됩니다. 불행하게도 현대의 검사는 진단 할 수 있지만, 비 전형적으로 쉽게 나타날 수있는 adrenogenital 증후군의 정도를 결정하는 것은 매우 어렵습니다. 독한 무거운 형태의 부신 양 증후군 (adrenogenital syndrome)까지 질병의 형태. 태아의 부신 양 증후군과 관련하여 임신을 중단할지 또는 중단할지 여부에 대한 질문은 부모에 의해 결정됩니다

어머니가 부신 증후군을 가지지 않고 부신 증후군 유전자의 남편과 가족 중에 부신 증후군 아동이있는 경우, 세계 관행은 다음과 같은 전술을 채택했습니다. 부 신생아 증후군에 걸린 경우, 태아에서의 virilization 예방을 위해 임신 진단 시점부터 (더 일찍, 더 낫다) 환자는 dexamethasone을 투여받습니다.

고지혈증의 난소 및 혼합 형태의 환자에서 임신 관리 전술

임신 초기에 36 %의 환자 에서 가장 빈번한 합병증이 우리의 자료에 따르면 임신 중절의 위협이되기 때문에 엄격한 통제가 필요 합니다. Chorionic gonadotropin, DEA-C, 17KS, E2 및 P의 수준과 동력의 결정은 호르몬 요법의 선택에 필요합니다.

배아 발달에 대한 안드로겐의 병용 효과를 줄이기 위해 덱사메타손 치료법을 제안해야한다. Hyperandrogenism은 우리가 사용을 권장하는 글루코 코르티코이드의 용량보다 배아의 발달을 방해합니다 - 0.5mg 이하의 dexamethasone. NLF의 역사와 배란 자극을받은 사람들에게 Dufaston이나 Utrozhestan을 일반적인 용량으로 투여하는 것이 좋습니다. 융모 성 성선 자극 호르몬의 수치가 낮 으면, 융모 성 성선 자극 호르몬의 유지 용량을 투여 할 수 있습니다. 호르몬 약제의 예약은 17KS 급으로 조정해야합니다. Dufaston 또는 Utrozhestan의 임명은 B와 P의 비율이 1.5 이상일 때 상대 hyperestrogenia로 표시됩니다. 비율이 정상 수준이면 gestagens로 치료할 수 없습니다. Gestagens로 호르몬 요법, 우리는 태반의 형성이 완료 임신의 16 주에 중지합니다.

고 안드로겐 호르몬의 난소 형태에서는 덱사메타손 치료가 16 주 후에 중단되고 혼합 형태가 거의 임신 종료까지 지속됩니다 (최대 35-36 주). 종종 임신 중독증 하반기을 개발할 수 있습니다 임신의 끝 부분에있는로 덱사메타손 치료, 우리는 생각하지 35-36주 후, 표시 관련, (우리의 자료에 따르면,이 합병증이 그룹의 환자의 34.2 %였다). 그러나 임신 조기 종료의 모든 경우에는 글루코 코르티코이드 치료를 계속해야합니다.

임신 제 2 삼 분기를 투여 할 때 허혈 - 자궁 부전의 가능성이 있기 때문에 자궁 경관 조절이 필요합니다. 우리의 자료에 따르면 30.8 %였습니다. 때문에 기능성 자궁 무능력이뿐만 아니라 초음파 데이터의 제어,하지만 질 검사 중 자궁 경부의 상태 평가를 필요로한다는 사실.

임신 첫 주부터 태반 기능 부전을 방지하기 위해서는 바이러스 - 박테리아 감염의 가능한 활성화가 필요합니다.

임신과 합리적인 치료 중에 임신,주의 깊은 모니터링을위한 준비에도 불구하고, 임신을 계속 아이가 혼합 된 안드로겐의 77.8 %와 부신 안드로겐 92 %에서 난소 안드로겐과 여성의 행복 관리 rodorazreshit 76.8 %를 살고 있습니다.

그 결과, 주파수 안드로겐 이차 불임의 다양한 형태의 환자에서 차별화 된 재활 치료 (5.7 %로 63.6 %에서) 11 배 자연 유산의 (9.3 %로 36.4 %에서) 4 배 감소했다. 가장 적합한 치료 결과는 부신 고 안드로겐 호르몬 제를 복용 한 여성에게서 나타났습니다.

많은 연구자들에 따르면, 출산 후 고 안드로겐 성 병리학 증상 복합체를 가진 대부분의 여성이 다시 나타납니다. 현재 환자를 치료할 수있는 치료법은 없습니다. 때문에 안드로겐 클리닉 유산은 불임 클리닉에서보다 덜 심각한 사실에 상당한 관심이 안전하게 주어진 생리 및 생식 기능과 불리한 전체 임신의 복원이다.

연구에서 월경 및 생식 기능의 상태는 임신의 결과와 고 만성 호르몬의 형태에 의존한다는 것이 밝혀졌습니다. 임신을 중단 한 여성의 경우 무월경, 다모증이 진행됨에 따라 월경 기능이 더욱 심하게 손상되었으며 혈장에서 DEA, 프로락틴 및 코티솔이 유의하게 증가했습니다. 대다수의 환자 (67.7 %)는 지속적인 이차 불임을 겪었는데,이 불임은 출산 성공 후 빈도가 불임의 8 배나 높았다.

임신의 성공적인 완료는 대부분의 여성의 회복에 기여, 월경주기의 과거 위반, 안드로겐의 레벨과 호르몬 치료를 수정하지 않고 일반 중생의 74.5 %에 유리한 결론의 안정 정상화. 임신 중 자발 종료의 재발은 고 안드로겐증의 혼합 형태를 가진 여성의 15.7 %였다.

유산이있는 고 만성 호흡기 증후군 환자에서 임신을 성공적으로 완료 한 것은 장애의 기능적 성격 또는 병리학 적 과정의 불명확하게 표현 된 형태를 나타냅니다. 안전한 전달 불리한 임신 결과를 표적 기관의 상태를 평가하는 고려하여, 다음의 데이터가 얻어졌다 : 매 세 번째 환자 (31.4 %)를 자궁 젖샘에서 증식 과정을 보여. 혼합 (35.7 %)과 난소 (48 %)의 고 안드로겐 성 호르몬 의존성 기관의 병리학 적 과정은 부신 고 안드로겐 호르몬 (11.9 %)보다 3-4 배 더 자주 관찰되었다.

자궁의 증식 성 질환, 심장 혈관 시스템의 병리 - 난소 형태와 여성의 부신 섬유 낭종 성 유방 질환 지배 혈증, 갑상선 질환 환자 중. 이 질병은 생식 기능을 회복하지 못하는 여성에서 1.5-4 배 더 자주 발생합니다. (이십오년 출생에서) 생식 기능의 형성 동안 안드로겐과 글루코 코르티코이드 치료 기간의 유형에 따라 안드로겐과 여성에게서 태어난 아이의 상태를 평가할 때, 모든 아이들이 정신적, 육체적으로, 지연 성장하고 일반적으로 개발하는 것을 알 수 있었다 개발은 언급되지 않았다. 아이들에게 질병의 구조에서 4~5년은 나이 그룹에, 부드러운 삼출성 체질, 알레르기와 감기 지배했습니다 - 대부분 난소 안드로겐과 혼합 된 형태와 어머니의 자식에 노출 위장관 및 호흡기의 질병을. 그러나 이러한 질병의 비중은 일반 인구의 빈도를 초과하지 않았습니다. 특정 공급, 동일 질병에 대한 부모의 경향, 어머니의 나이에 아이의 출생 (35 년 이상)시 및 유무에 따라 확인 된, 그리고 임신 중 어머니의 글루코 코르티코이드 치료의 기간과 같은 요인이 질병의 주파수 사이의 밀접한 관계를 추적 .

함께 합병증과 후반 초반 초경 (25 %), oligomenorrhea (36,6 %), 무배란의 숫자에 의해 특징 난소 혈증 및 글루코 코르티코이드가 수신되지 않는 혼합 된 형태로, 여성의 자손의 생리 및 생식 기능의 형성 동안 TEMS (33.3 % ), 각종 내분비 장애 (45,4 %), 다모증 (27,3 %), 미세 난소 낭성 변화 (18.5 %), 안드로겐 과다 수준 (43.7 %).