태반 기능 부전 및 노동력 이상

태반 부전을 포함한 태반 병리는 주산기 병리 및 사망률의 20~28%를 차지합니다. 만성 태반 부전은 태반의 미성숙과 보상-적응 기전, 특히 혈관 기전의 장애로 인해 절대적인 태반 부전과 분만 중 여러 합병증을 유발할 수 있습니다. 하지만, 현재 문헌에는 복잡한 임신 및 분만 중 태반의 특정 기능과 구조 변화에 대한 정보가 없습니다.

분만을 시행하는 임상의에게 가장 중요한 것은 태반 기능 부전의 보상 단계 (보상, 준보상, 비보상)인 것으로 나타났습니다. 각 단계는 특정 임상 증상(임신 및 분만 합병증, 생식기 외 질환, 병리학적 과정의 지속 기간)과 다양한 유형의 약리학적 효과에 상응하는 것으로 알려져 있습니다.

보상 단계는 태반의 분자적, 세포적, 조직적 적응-항상성 반응에 대한 연구를 바탕으로 개발되었습니다.

세포의 적응 반응을 조절하는 보편적인 요소는 고리형 뉴클레오타이드입니다. 태반의 구조와 호르몬 기능은 단백질, 지방, 탄수화물, 전해질 대사와 밀접한 관련이 있습니다. 모든 구조 및 대사 반응은 생물학적 과정의 최종 연결 고리인 세포에서 이루어집니다. 임신이 진행됨에 따라 태반의 고리형 뉴클레오타이드인 AMP와 GMP의 함량이 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 분만 활동이 약해지면 cAMP 수치가 3배 이상 감소하여 적응 기전이 최대로 감소함을 나타냅니다. 대조군에서 조직 g당 15.5 pmol이었던 cGMP 수치는 분만 활동이 약해지면 거의 2배(조직 g당 7.9 pmol)까지 감소합니다.

특히 흥미로운 점은 고리형 뉴클레오타이드 함량 변화의 역학뿐만 아니라, 대부분의 세포 반응은 cAMP와 cGMP의 복합 작용에 의해 매개되기 때문에 이들 간의 비율입니다. cAMP/cGMP 비율은 임신이 진행됨에 따라 증가합니다. 정상 분만 시 이 지표는 31.7, 미약 분만 시 32.9로, 적응-항상성 반응의 계층적 조절이 유지됨을 나타냅니다.

임신 역학에서 태반 단백질 생합성의 분자적 기전을 연구하고, 리보솜 함량, 태반 글리코겐 함량, 오탄당 인산 회로 효소, 그리고 총 지질을 조사했습니다. 오탄당 인산 회로 효소에 대한 연구는 정상 분만과 분만 약화 시 효소 함량에 유의미한 차이를 보였습니다.

분만 중인 여성 대조군의 태반에서 SDH 활성도는 융모 주변에 청색 포르마잔이 축적되어 상당히 높았지만, 적색 포르마잔 입자가 우세한 부위도 있었습니다. 기저막은 명확하게 윤곽이 그려져 있었습니다. 약한 분만에서는 SDH 활성도가 유의미하게 감소했으며, 융모 주변에는 보존되어 있었고 대조군에 비해 적색 포르마잔이 우세했습니다.

효소 활동은 낮은 수준(대조군 이하)으로 유지되었으며, 융모 주변에서만 검출되었습니다.

대조군에서 NAD 활성은 상당히 높았습니다. 융모 주변부의 세포융합점 영역에서 뚜렷한 청색 포르마잔이 관찰되었고, 특히 활성이 높았습니다. 분만 활동이 약화된 경우, NAD 활성이 감소하였고, 정상 위치에 있는 영역에서 적색 포르마잔이 우세했습니다.

대조군의 NADP 활성은 푸른색 포르마잔으로 특징지어졌으며, 이는 융모 주변에 위치하여 융모의 윤곽을 명확히 나타냈다. 분만 활동이 약한 경우, NADP 활성이 다소 감소하였으며, 이는 붉은색 포르마잔의 국소 부위에서 나타났다.

분만 중인 여성 대조군의 태반에서 G-6-PD의 활성은 상당히 높았으며, 미세하게 분산된 청색 포르마잔이 융모 주변에 고르게 분포되어 있었습니다. 분만 활동이 약해지면서 G-6-PD의 활성이 유의미하게 감소하였는데, 이는 주로 적색 포르마잔이 개별 군집 형태로 존재하여 거의 완전히 존재하지 않는 부위와 교대로 존재했기 때문입니다.

지질 대사 연구에서도 총 지질 수치에 유의미한 변화가 나타났습니다. 총 지질 수치의 감소는 태반 세포의 지질 이중층이 무질서해졌음을 시사합니다.

태반의 조직학적 및 형태계측학적 연구에서는 분만 활동이 약하다는 특징적인 변화는 발견되지 않았습니다. 분만 중인 산모의 태반은 대조군과 시각적으로 구분할 수 없었습니다. 조직학적으로는, 막과 융모의 혈관이 고르지 않게 과다하게 분포하고, 국소적인 혈관주위 출혈이 관찰되었으며, 일부 혈관에서는 정체가 관찰되었고, 혈전 형성 초기 단계도 관찰되었습니다.

약한 분만 활동의 경우, 분자적, 세포적, 조직적 적응-항상성 반응이 붕괴되어 태반 부전의 비대상성 경과가 나타나며, 이러한 붕괴는 단시간(14~18시간) 내에 발생하고 적절한 치료를 받지 못할 경우 거의 즉시 아대상기 및 비대상기로 이행합니다. 건강한 여성의 경우 비대상기로의 이행은 산과적 및/또는 생식기 외 병리로 인한 태반 부전이 있는 경우보다 더 느리게 진행됩니다. 따라서 약한 분만 활동이 발생하기 전에 시행되는 만성 태반 부전과 이러한 병리학적 질환의 치료는 현대 주산기 약리학 원칙에 따라 집중적이고 지속적으로 이루어져야 하며, 태반 항상성에 대한 토노모나이 약물의 부정적 영향을 고려해야 합니다.

산부인과에서 사용되는 다양한 약물의 영향으로 태반 대사의 생화학적 매개변수가 어떻게 변화하는지에 대한 정보는 거의 없습니다. 약물 치료의 주요 목적은 다음과 같습니다.

• 생물학적 막 보호
• cAMP와 cGMP의 높은 수준의 활성화 또는 (더 자주) 유지
• 세포의 단백질 합성 활동 증가
• 생체 에너지 대사 경로의 균형 회복(당분해 효소 활성화 및 미세소체 산화 자극).

세포막과 단백질 합성 장치의 손상으로 인해 발생하는 세포의 대사 장애를 표적으로 삼아 교정하기 위해 다양한 약물 그룹이 연구되었습니다.

메틸잔틴은 cAMP 교환 개질제 로 사용되었습니다. 트렌탈은 체중 1kg당 7mg의 용량으로, 유필린은 체중 1kg당 4mg의 용량으로 사용되었으며, 이는 cAMP 인산디에스테라제 억제제입니다.

단백질 생합성을 활성화하기 위해 페노바르비탈을 체중 1kg당 40mg의 용량으로 사용하여 RNA 중합효소 활동을 자극하고 세포 내 리보솜 함량을 증가시켰으며, 에스트로겐 호르몬인 에스트라디올 디프로피오네이트를 체중 1kg당 50mcg의 용량으로 사용하여 동화작용을 나타내며 자궁-태반 혈액 순환을 개선했습니다.

생체막 지질을 독성으로부터 보호하기 위해 생체 항산화제와 비타민(비타민 E와 Essentiale)을 사용했습니다. 알파-토코페롤 아세테이트는 체중 1kg당 50μg, Essentiale는 체중 1kg당 0.5mg을 투여했습니다. 세포 베타-아드레날린 수용체 체계를 통해 cAMP 합성을 촉진하고, 이를 통해 구조적(미세순환 개선) 및 생화학적 효과를 유도하기 위해 Alupent를 체중 1kg당 0.01mg의 용량으로 투여했습니다.

치료의 결과, 메틸잔틴을 사용한 배경에 비해 cAMP/cGMP 비율이 정상에 가까워졌습니다.

단백질 생합성 조절제(페노바르비탈과 에스트라디올)는 상당한 정상화 효과를 나타내며, 특히 페노바르비탈의 경우 에스트라디올의 효과가 더욱 두드러집니다. 더욱 유망한 것은 미세소체 산화에 대한 효과가 페노바르비탈과 유사하지만 최면 효과는 없는 신약인 직소린(헝가리)의 사용입니다. 단백질 합성 활성제의 교정 작용에 대한 분자적 근거는 총 리보솜 함량과 유리 폴리리보솜과 막 결합 폴리리보솜의 비율의 정상화일 가능성이 있습니다.

알파-토코페롤이 태반 대사에 미치는 영향은 에스트라디올과 유사합니다.

제시된 데이터는 태반 기능 부전 치료를 위해 하나가 아닌 여러 대사 조절 경로에 영향을 미치는 약물(에센셜, 알루펜트, 페노바르비탈, 유필린, 트렌탈, 알파토코페롤)을 사용하는 것이 바람직하다는 것을 입증합니다.

따라서 많은 현대 저자들의 연구는 자궁근층과 태반의 대사 장애가 분만 이상에 중요한 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다. 분만을 담당하는 시스템의 체액성 기전의 기능 부전 또한 분만 이상을 초래합니다. 동시에 콜린성, 교감신경-부신, 퀴닌계의 활성이 감소하고, 아세틸콜린, 노르에피네프린, 아드레날린, 세로토닌, 히스타민, 퀴닌과 같은 생물학적 활성 물질의 현저한 감소가 관찰됩니다.

프로스타글란딘, 스테로이드 호르몬, 산모와 태아의 시상하부-뇌하수체-부신 시스템, 전해질과 미량 원소, 옥시토신은 분만 이상의 발병 기전에서 중요한 역할을 합니다.

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