노동의 이상은 무엇입니까?

비정상적인 노동 - 현대 과학 및 실용적인 산과학의 시급한 문제. 이 문제의 중요성은이 병리가 엄마와 아이의 심각한 합병증의 주요 원인 중 하나라는 사실에 주로 기인합니다. 모든 생물 시스템에 대해 구성 요소의 유전 적 연속성과 구조의 명확성뿐만 아니라 특징적인 안정성뿐 아니라 침해시이 구조를 유지하고 복원 할 수있는 능력, 즉 규제 능력에 주목해야합니다.

모든 규제 프로세스는 시스템 내에서 작용하는 힘을 희생하여 수행됩니다. 결과적으로, 생물학적 조절은 항상 자체 조절입니다.

생물학적 시스템 - 세포, 다세포 생물, 개체군, 종족, 종, 아종은 상호 연관된 계층 적 하위 단위의 단일 시리즈를 형성합니다.

생물학적 체계의 조절 이론의 견지에서 볼 때, 살아있는 유기체 (열린 시스템)는 항상성 메커니즘에 의해서만 통제된다면 변화하는 환경에서 생존 할 수 없다고 믿어진다. 동기 부여, 행동 발현과 결합 된 더 높은 수준의 규제가 있으며, 이러한 유기체 수준의 규제는 계층 적 하위 시스템과 규제 시스템의 조정 수준을 크게 조절할 수 있습니다.

이러한 종류의 프로세스의 합법성은 일반 신체계에 적용됩니다. 이는 복잡한 신체적 다중 링크 프로세스로서 많은 신체 시스템의 상호 작용의 결과로 발생하고 종료됩니다. 그러나 많은 저자들은 일반적인 행동의 규제에서 중추 신경계의 역할을 부정합니다. 하여 자궁의 근육과 전기 생리 특성의 비대의 자신의 이론을 제공하고, 노동의 발병의 원인으로 과학 활동의 자신의 오십년을 요약 노동의 발병의 원인에 대한 기사에서 N. KNAUS (1968), 인간의 노동의 발병에만 발생 "고 결론 자궁에서 일어나며 외부 호르몬 효과가 없다 "고 말했다.

많은 임상의와 생리 학자들은 평활근 기관 중에서 자궁은 특별한 기능, 다양한 환경 적 요인에 대한 구조 및 반응의 차이로 인해 예외적 인 장소를 점유한다는 생각을 강조합니다. 자궁의 수축 활동의 특성을 이해하기 위해서는 구조, 세포의 흥분과 수축의 메커니즘, 세포의 자기 조절 과정을 알아야합니다. 자궁 근의 활성 인자의 수가 많기 때문에 자궁 근 세포의 활동을 좌우하는 일반적인 원리를 발견하는 것이 무엇보다 중요합니다.

자발적인 자궁 활동이 중요합니다. 자발적인 자발적인 전기 활동의 출현에서 근원적 인 성격의 이른바 리듬 드라이버 (심장 박동기 세포)가 역할을 할 수있는 활성 세포 그룹의 존재가 그들의 자극은 세포 간 경로를 통해 전염됩니다. 잘 알려진 마샬 연구원에 따르면, 심장 박동기 잠재력은 자궁 근의 모든 부분에서 발견되므로 자발적인 잠재력 발생 영역은 자궁의 특정 부분에 국한되지 않고 조직 내부로 이동할 수 있습니다.

Alvarez, Caldeyro-Barcia는 두 가지 유형의 약어를 만들었습니다.

• 나는 임신 9 주부터 출생시까지 모든 임신부에게 분당 1 ~ 3 컷의 "저조도의 리듬 감소"를 입력합니다.
• II 유형 - "고강도의 비 리듬 성 수축"- 그들은 촉각이 느껴지고 임신 한 여성은 자궁의 치밀화 (긴장)의 형태로 나타납니다. 출산 전 (임신 38 주 이전) 마지막 2 주까지 일정한 리듬이없이 산발적으로 나타납니다.

몇몇 저자에 따르면, 사춘기 이후 자궁 근층 건강한 몸의 근육 세포에서 이온 평형 가능성이 상대적으로 휴식과 행동 잠재력의 조직에 대한 책임 성 호르몬 및 생리 활성 물질의 비율에 의해 정의 된 자기 진동 시스템을 나타난다. 전기 생리 학적 특성의 발현 양상은 세포의 유전자 장치에서 결정되며 특정 신체 조건에 대한 표준입니다. 실험적 연구에서 저자들은 프로제스테론으로 체내 포화 상태에서도 수축의 진행과 정상 출산의 운동이 가능함을 보여 주었다.

자궁 경부 및 자궁 체 세포의 막 전위의 차이가 분만 과정에서 이들 부분의 상이한 행동을 설명 할 수 있다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 노동 조절, 자궁 각 부분의 기능 조정에있어 세포막 메커니즘이 중요한 역할을한다.

노동의 발병에 기여하는 요인을 설명하고, 이러한 저자는 노동의 자궁 활동의 생리 학적 분석은 이러한 구조의 자연 특성을 노동하는 동안 자궁 근의 근육 세포의 감소가이 몸에 새로운 현상이 아니라고 생각하는 이유를 제공하고, 일시적 감소 요인 임신의 복원을 설명하는 생각 . 자궁 근 세포의 수축 기능의 억제는 억제 인자의 점차적 인 단계적 제거 및이 장기의 자연 기능의 회복을 포함한다.

생리 속의 특징은 자궁 수축의 역학이 증가하고이 과정의 매우 명확한 자동 조절로 목이 열리는 것입니다. 출생, 즉 자발적으로 자궁 근의 수축이 일어나는 과정이 신체가 이러한 과정을 개발할 준비가 되었다면 발생한다.

일반적인 행동에서 신경계의 역할을 인식 한 몇몇 저자는 현재의 부분이 신경절 자궁 경부를 자극하여 싸움을 일으킨다는 사실로 출생 행위의 발병을 설명했다. 현재 부분을 생략하면 새로운 신경 요소를 자극하여 싸우는 것을 더욱 강하게 만듭니다. 새로운 신경 요소가 포함될수록 자극이 강하고 수축이 강해집니다. 머리가 골반의 바닥에있을 때 수축은 최고 강도에 도달합니다. 왜냐하면이 때 흥분 상태가 골반의 모든 신경 요소이기 때문입니다. 이러한 복잡한 역동적 인 관계는 현대 연구원의 연구에서 표현됩니다. NS Baksheev는 또한 자궁 경부 조직과 질 조직의 기계적 신축이 수축을 강화 시킨다는 사실을 지적했다. 자궁 경관 부위의 태아 방광의 긴장과이 생식기를 통한 제시 부분의 통과가 자궁 근의 수축을 자극 함을 나타냅니다.

자극 메커니즘은 후방 뇌하수체에서 옥시토신의 방출을 제어 뇌실 핵 신경 세포를 활성화하는, 특히 척추의 기계적 수용기 자궁 경로를 통해 시상 노출 포함 할 수있다. 양 태자의 막과 함께 양수는 개방 기간의 정확한 경과에 유의 한 영향을 미친다. 그것의 행동은 두 가지입니다 : 역동적이고 순전히 기계적입니다.

동적 효과가있어서, A. J.에 Krassovskogo 하부 자궁 세그먼트와 접촉 태아 방광, 자궁 크게 따라서 목의 개시에 기여하여, 자궁 수축 반사를 강화한다는 표현. 동일한 기계 - 그것은 노동의 출현 양수 의해 하부 부분을 수축 먼저 하부 자궁 부분에 압력을 가하는 것으로하고, 연신하여 그것의 개시에 기여 경부 쐐기 형 통과 들어간다. 유출로 인해 자궁 수축이 심화되고 정상적인 노동 과정이 촉진됩니다. 저자는 자궁 수축을 증가 시키지만 양수의 조기 분비가 강조되지만 수축은 잘못된 성격을 갖는다 고 강조했다.

최근의 많은 최근의 연구에서, rhodoconstriction의 목표를 가진 막의 조기 개봉의 불리한 영향이 기술되어있다. Caldeyro-Barcia에 따르면, 초기 amniotomy는 유럽과 라틴 아메리카에서 매우 일반적입니다. 자발적으로 발병 한 26,000 명의 출생에서 조기 양막 절제술을 20 % 시행했습니다. Schwarz의 Niswander에 따르면 방광의 파열은 출산과 태아 및 신생아의 상태에 악영향을 미친다. 과학적으로 출산의 조기 단계에서 세포막의 인공적인 파열이 타당하지 않다고 여겨진다.

지금까지 대뇌 피질 및 트리거 노동의 자율 센터의 피질 하 구조의 책임에 결정적인 자료가 없습니다. 저자는 유 전적으로 결정되고, 암 본체와 태아의 유전기구에 기인 가임 제안, 정상적인 자궁 항상 기능적 어머니 시스템의 특정 복잡한 반응을 나타낸다. 에스트로겐과 프로게스테론의 비율은 자기 여기 자동 성, 세포 동시성 감소, 물질에 조정 반응의 높은 수준의 uterotonic 조치를 제공하는 최적의 수준에 도달 할 때 따라서 모든 또는 대부분의 부품 (일반 스크램블)의 평활근 세포의 총 감소가 발생합니다.

생리학 및 자궁의 호르몬 조절 클리닉을 연구 할 때 자궁의 모든 생물학적 과정은 서로 의존하는 두 종류의 기능으로 나뉩니다.

• "작업 시스템"은 주로 생화학 자들이 차지하고있는 근원 섬유 및 단백질 (구조)의 수축 능력의 양적 및 질적 인 배치를 담당합니다.
• "흥분 시스템"의 기능적 원은 단백질의 수축 활성에 관한 중간 - 분배 자 또는 소비자이다.

H. 정 실험적인 작품에 상을 두 번 수축 원리 tonusnye 보여 임신 한 여성에서 얻은 인간의 자궁 근층의 스트립에, 현장의 조건과 체외 흰쥐 위 스타에 대한 연구뿐만 아니라 고양이와 토끼에서 수행. 이는 임신 중 1,000 부피 및 자궁 중량 증가에 50g의 자궁 중량 증가가 비대 및 과다 형성에 주로 존재한다 것으로 알려져있다. 그러나, H.Knaus 각 개별 근육 세포의 15 ~ 20 배 증가에 의해 달성 될 수 임신 중 어떤 고출력 근육 성장의 문제를 제기, 노동의 발병의 원인으로 간주 될 수있다. 전기 생리학 연구 Csapo, Larks, 정 및 다른 저자에, 초점은 자궁의 임신 근육 비대 동안 진보적 인의 시력을 잃지 만 세포막 기능에 지시했습니다. 하지 프로게스테론 N. KNAUS 만 에스트로겐 태반으로 인한 자궁의 근육이 명백한 비대, 그러나에 따르면. 그리고 논문의 수가 40 년의 저자는 태반의 거부 기능적으로 중요한 비대가 증가함에 따라, 그것을 증명합니다. 다음과 같이이 사실은, 내 의견으로는, 설명 할 수있다 : 첫째, 임신이 끝날 때까지 임신 한 인간의 자궁의 무게를 증가의 정확한 추적이 임신 자궁의 성장을 경험하고, 더욱이 개월 임신 한 암말의 무게를 생산하는 것이 거의 불가능하기 때문에, 문제의 번호를 가지고 있으며, 태아의 크기와 태반의 영향. 그러나이 문제를 해결하는 것은 실험적으로 만족스러운 방법이있다 - 토끼 (하나 개의 뿔)의 일방적 인 임신과 불임, 자궁의 사용을. 임신 혼에서 태아의 질량과 크기에 반대 질량 제어에 사용되는 이러한 조건에서 빈 혼은 일정하게 유지된다. 때문에 호르몬의 영향을 받아 인간 자궁이기 때문에 토끼 중 한 뿔에서 임신 중 자궁 로컬 계란의 영향을 제거함으로써 파이프 계란 같은 방법으로 성장 빈 뿔의 피에 도입 에스트로겐의 자극에 판단 할 수있는 8 ~ 10과 빈 혼 임신 첫날이 자라기 시작하고 출산 전의 체중 증가가 지연됩니다. 저자는이 관리 이상적인 교육 기술 덕분에 임신 중 자궁의 근육의 비대가 한 에스트로겐 효과를 자극하여 성장 및 자궁 비대가 중단 태반의 거부가로 진행되고 있음을 증명합니다. 이전에 다수의 체계적인 연구에 의해 입증 된 태반의 에스트로겐 릴리스의 탄생 증가, 쉽게 이해할 수있는 결과이다 노동의 발병 전에 비대 증가합니다. 그러나 KNAUS는 생체 내 또는 시험관 내에서 자궁에서 자신의 도움으로 직접 증폭이 달성 될 수 있다는 것을 예상하는 것은 불가능 있도록 자궁, 또는 오히려 그것의 근육층에 미치는 영향에 에스트로겐, 성장 호르몬이 아니라 노동의 유도하는 수단이라는 생각을 강조 임상 관찰과 완전히 일치하는 적용 후 그녀의 운동 능력.

차례로 근육 기능의 강도를 결정하는 여기 력의 비율은 근육 섬유의 단면 및 길이, 따라서 자극 상태에 대한 막 전위의 용량에 영향을 미치는 세포의 상부 표면에 달려 있다고 믿어진다. 멤브레인의 전도성은 멤브레인 전위, 전도성 저항 및 멤브레인 저항의 여기 상태뿐만 아니라 나트륨 침투 상태를 반영합니다. 또한 여기에 전도 속도에 영향을 크게 자궁 근육 (용량)의 수축의 정도에 영향을 미치는 요인, 정확하게 알려진 크기의 증가 자궁 근층 세포 15 ~ 20 시간,하지만 여전히 많은 미지의 요인과 자신의 매개 변수 변경 자궁 비대가 증가하여 임신이 진행됨에 따라 자궁 근육이 생기고 임신 중에 현존하는 영구적 인 힘의 지속적인 변화를 생리 학적으로 설명합니다 까끄라기.

따라서, 수축 요소, 출산의 발생 문제 음원의 1,000 배의 가속도에 기인 임신 중에 나타내는 자궁 강한 비대증의 기능적 중요성을 인식있어서 Knaus'a 의견 의해 인간 해결. 임상 적 증거 작성자 드류 - 스마 이스 (1931)에서의 노동 기술 발병 인용 된 바와 같이 S 자 형상 도체를 사용하는 경우, 35cm 긴 양수 거의 완전한 제거, 섬유 근층의 따라서 현저한 단축을 생성함으로써 단면 세포의 증가가있다. 자극 율은 섬유 직경에 의존하기 때문에, 쉽게 병원에서 자궁 수축의 외관 electrophysiologically 충분한 임상 효과를 설명 할 수있다.

Myometrium 세포의 활동에 중요한 autoregulatory mechanoreceptor 막 메커니즘입니다. 자궁 세포는 수축 및 수용체 시스템의 특성을 결합합니다.

자궁의 형태 학적 구조는 자궁 근층의 주요 부피가 결합 조직에 의해 점유되고 평활근 세포가 작은 층에 포함되도록합니다. 그들은 mechanoreceptor 속성을 유지할 수 있도록 따라서, 임신, 결합 네트워크의 끝에서 발생하는 자궁의 강한 긴장은, 분명히, 과신전에서 평활근 세포를 방지 경우에도 마찬가지입니다. 주요 기능 중요도 mechanoreceptor기구 적당한 장력 막의 탈분극을 초래하고 활동 전위의 생성을 감소시키는 평활근 세포에인가 이후 저자, 활동 전위의 생성을위한 최적 조건을 생성하는 것이다 나타난다. 긴 스트레칭의 영향을 배제하는 것은 불가능합니다. 세포막의 변형은 이온 투과성을 증가시키고 세포 내 구조를 통한 이온 전달을 활성화하며 세포의 수축성 단백질에 직접 영향을 줄 수 있습니다.

이러한 데이터를 통해 기능의 높은 신뢰성과 자동 기능을 보장해야한다는 요구 사항은 자궁 내막 세포의 거동을 평활근과 심장의 다른 모든 세포와 구분하는 자체 조절의 특정 메커니즘의 진화를 창출하게되었음을 알 수 있습니다.