치주염은 잇몸뿐만 아니라
최근 리뷰 : 07.06.2024
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도쿄 과학자들은 일반적인 잇몸 질환인 치주염 을 배경으로 뼈 질량 손실 과정을 연구했습니다. 이중 가닥 RNA 분자는 뼈 시스템의 악화를 유발하는 특정 면역 반응을 유발할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.
감염성 및 염증성 잇몸 질환은 연조직뿐만 아니라 치열을 지탱하는 밑에 있는 치조골에도 영향을 미칩니다. 치주골 침식이 발생하는데, 이를 적절하게 치료하지 않으면 치아 손실로 이어진다.
치아 목 부분의 대규모 미생물 플라크는 종종 치주 병리의 원인입니다. 외부 세균막에 존재하는 주요 물질은 지질다당류입니다. 그들은 미생물 세포에 대한 지원과 면역 세포 공격에 대한 방어를 제공하지만 동시에 면역 세포의 TLR4 수용체를 활성화하여 염증 반응을 유도할 수 있으며, 이는 이후에 병원성 박테리아를 식별합니다.
건강한 뼈 조직에서는 간질 조골세포에 의해 새로운 뼈 구성 물질이 침착됩니다. 동시에 파골세포는 오래된 뼈 조직을 파괴하여 미네랄 함량을 제거하는 데 기여합니다. 이러한 과정 사이에는 엄격한 균형이 있어 뼈 질량의 일정성을 유지할 수 있습니다. 단백질 제제 RANKL은 이러한 지원에 적극적으로 참여합니다. 호르몬 유사 성분인 E2-프로스타글란딘은 조골세포에서 생성되며 치주염에서 RANKL의 활동을 자극합니다. E2-프로스타글란딘 생산이 변경되고 골량 평형이 교란됩니다.
이번 연구에서 연구진은 dsRNA 의 합성 유사체뿐만 아니라 골수 구조와 설치류 조골세포도 사용했습니다. dsRNA는 대부분의 파골세포(뼈 조직을 파괴하는 구조)의 분화를 유도하는 것으로 관찰되었습니다. 그 결과 E2-프로스타글란딘이 더 많이 생산되고 RANKL이 활성화되어 파골세포 분화가 촉진됐다. 동시에, 성숙한 파골세포는 "오래 지속"되었으며, 미생물 감염으로 인한 염증 과정이 활성화되면 뼈 조직의 흡착이 증가했습니다.
치주염에서 뼈 손상을 일으키는 염증 반응이 박테리아를 통한 dsRNA 유입 이나 조직 내 면역세포 축적에 의해 유발될 수 있는 메커니즘을 이해하는 것은 치은 병리학의 합병증에 대한 지식에 있어 중요한 돌파구입니다.
현재까지 도쿄의 과학자들은 치주염 진행의 다른 메커니즘을 조사할 계획입니다. 이는 감염성 염증 과정에서 뼈 파괴를 예방하기 위한 새로운 약물과 치료법을 만드는 데 필요합니다.
연구 기사는 Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry 페이지에 게재되었습니다 .