단백질 시트르탄은 고지방 식단과 비만의 파괴적 효과를 방지합니다.

MIT (매사 추세 츠 기술 연구소, MIT)에 의해 수행 된 새로운 연구는 제안 비만을 포함하여 당뇨병과 관련된 높은 지방 다이어트의 약탈로부터 보호 많은 동물 종에서 노화 속도가 느려 단백질 시르 투 인, 및 질병 .

생물학 교수 인 MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente)는 단백질 SIRT1이 10 년 전에 일부 동물 종의 기대 수명을 증가시키는 능력을 발견했으며 이후 많은 다른 조직에서 그 역할을 연구했습니다. Cell Metabolism의 인쇄본에 실린 최근 연구에서 그는 지방 세포 (지방 조직을 구성하는 세포)에 SIRT1 단백질이 없을 때 일어나는 현상을 보여주었습니다.

지방이 많은식이 요법을하는 쥐에서이 단백질이 없다면 같은 음식물을 섭취하는 정상 동물보다 대사 장애가 훨씬 더 빨리 발병하기 시작합니다.

이 발견은 SIRT1의 활성을 증가시키는 약물이 비만과 관련된 질병으로부터 보호 할 수 있음을 시사한다.

Garente 교수는 지난 세기 90 년대의 효모 연구에서 SIRT1과 다른 서투른의 효과를 발견했습니다. 그 이후 과학자들은 세포의 건강 상태를 유지하는 데 도움이되는 다양한 호르몬 네트워크, 조절 단백질 및 기타 유전자의 조화에있어 이들 단백질의 중요한 역할을 입증했습니다.

최근 몇 년간, Garente와 그의 동료들은 뇌 세포와 간에서이 유전자를 제거하는 효과에 중점을 두었습니다. 그들의 이전 연구는 SIRT1이 알츠하이머 병, 파킨슨 병과 헌팅 톤병의 특징 인 퇴행으로부터 뇌를 보호한다는 것을 보여주었습니다.

Protein SIRT1은 아세틸 그룹을 다른 단백질에서 제거하여 활성을 변화시킵니다. 이 탈 아세틸 화에는 SIRT1의 광범위한 보호 효과를 설명하는 많은 표적이 있습니다.

생물학 교수 MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente)는 지난 세기 90 년대 효모 연구에 SIRT1 및 기타 서투 인이 미치는 영향을 발견했습니다. 그의 최근 발견은 SIRT1의 활성을 증가시키는 약물이 비만과 관련된 질병으로부터 보호 할 수 있음을 시사한다.

최신 연구에서 연구진은 SIRT1을 박탈 쥐에 관여하는 유전자의 수백을 분석하지만, 정상적인 다이어트, 그리고 그들이 정상 마우스에있는 것과 거의 동일 지방에서 높은 다이어트 것으로 나타났습니다.

이것은 정상적인 생쥐에서 대사 장애의 발달이 2 단계 과정이라는 것을 의미합니다. "첫 번째 단계는 지방이 많은 SIRT1의 비활성화이며 두 번째 단계는 첫 번째 단계의 모든 나쁜 것입니다."Garente는 그의 작업 결과에 대해 언급합니다.

과학자들은 이것이 어떻게 일어나는 가를 연구하여 고지방 식품을 섭취하는 정상 마우스에서 SIRT1 단백질이 카스파 제 -1 효소에 의해 절단되고 염증에 의해 유도된다는 것을 발견했다. 높은 지방 함량을 지닌 다이어트는 아직 명확하지는 않지만 염증 발생을 유발할 수 있음이 알려져 있습니다.

"우리의 연구에 따르면 지방 세포에서 유도 된 염증 반응의 피할 수없는 결과는 SIRT1의 절단이다"라고 과학자는 계속한다.

이 연구에 참여하지 않은 앤서니 Sveyva (앤서니 수브), 코넬 의과 대학 웨일 (웨일 코넬 의과 대학)에서 약리학의 부교수에 따르면,이 발견은 "지방 조직에 신속하게지도 할 수있는 방법에 염증 신호 설명 좋은 분자 메커니즘을 제공합니다 대사성 조직의 기능 장애 "

세르 쥬 인 (sirtuins)의 활성을 증가시킬뿐만 아니라 염증 과정을 목표로하는 약물은 비만 관련 질병에 대해 긍정적 인 치료 효과를 가질 수 있다고 스베 예프 박사는 말했다.

또한 정상 쥐의 노화와 함께 지방이 많은식이 요법에 대한 민감도가 증가한다는 사실이 밝혀 졌는데, 이는 노화 과정에서 서킷의 보호 효과가 상실된다는 것을 의미합니다. 노화가 염증을 강화시키는 것으로 알려져 있으며, Garente 교수는 현재 SIRT1이 노화와 관련된 염증에 의해 유발되는지 여부를 연구하고 있습니다.

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