"도시의 압박 아래 있는 심장": 소음, 스모그, 열기, 그리고 "영원한 화학 물질"이 하나씩이 아니라 함께 선박을 강타한다

심혈관 연구(Cardiovascular Research) 에 대규모 전문가 리뷰가 게재되었습니다. 과학자들은 도시 소음, 미세먼지(PM₂.₅/초미세먼지), 폭염, 그리고 지속성 오염물질(살충제, 중금속, PFAS)이 어떻게 동시에 심장마비와 뇌졸중 위험을 증가시키는지 분석했습니다. 주요 논점은 이러한 요인들이 단독으로 작용하는 경우는 드물며, 산화 스트레스, 염증(NOX-2), 내피세포 기능 장애, 수면 장애, 그리고 일주기 리듬과 같은 생체 메커니즘이 서로 겹치면서 심장 손상이 증가한다는 것입니다. 저자들은 평생 동안 발생하는 모든 환경적 영향의 총합인 엑스포좀(exposome)이라는 프리즘을 통해 건강을 살펴보고, 예방 및 도시 계획을 재구조화할 것을 제안합니다.

배경

• 심혈관 질환(CVD)은 여전히 가장 큰 사망 원인이며, 환경적 영향은 과소평가되고 있습니다. "전통적인" 위험 요인이 임상적으로 나타나기 전부터 소음, 대기 오염, 열, 그리고 지속적인 화학 물질은 혈관에 압력을 가합니다. 국제 심장학자들은 이러한 스트레스 요인들이 종종 동시에 작용하며, 산화 스트레스(NOX-2), 염증, 내피 기능 장애, 그리고 수면/일주기 교란이라는 공통적인 메커니즘을 통해 그 효과가 상호 강화된다고 강조합니다. 이것이 바로 엑스포좀의 논리입니다.
• PM2.5: 기준이 강화되었지만, 거의 모든 사람들이 목표치 이상으로 생활하고 있습니다. 2021년 WHO는 미세먼지가 관상동맥 심장 질환과 뇌졸중에 기여한다는 점을 인지하고 PM2.5 목표를 5µg/m³(연평균)로 낮췄습니다. 그러나 전 세계 인구의 약 99%가 이 기준을 초과하고 있습니다. EU는 더 엄격한 기준(PM2.5 - 2030년까지 10µg/m³)을 향해 나아가고 있습니다.
• 심장 스트레스 요인으로서의 소음: WHO 지침. WHO는 도로 소음에 장기간 노출될 경우, ≤53dB Lden 및 ≤45dB Lnight를 권장합니다. 이 수치를 초과하면 고혈압, 관상동맥 심장 질환, 수면 장애와 관련이 있습니다. 도시 소음은 먼지의 영향을 증폭시키는데, 이는 스트레스 요인이 누적되는 전형적인 사례입니다.
• 더위와 "도시 열섬 현상". 폭염은 심혈관 질환 사망률을 증가시키고(메타분석 결과 두 자릿수 증가를 보임), 도시에서는 열섬 현상과 노인/만성 질환자의 취약성으로 인해 위험이 더 높습니다. 기전: 탈수, 빈맥, 혈관 수축, 혈전 생성. 기후 변화로 인해 이 문제가 전신적으로 발생합니다.
• PFAS 및 기타 "영구적으로 존재하는" 화학 물질: 지질과 혈압에 오랫동안 잔류하는 흔적. 합의된 평가 및 검토에 따르면, PFAS 노출은 콜레스테롤, 고혈압 및 혈관 위험 지표 상승과 관련이 있으며, PFAS 혼합물은 상가 효과를 나타냅니다. PFAS는 금속 및 살충제와 함께 "화학적" 노출의 중요한 구성 요소입니다.
• 정책적 맥락 및 실질적인 함의. 새로운 WHO 대기 및 소음 지침과 개정된 EU 기준은 교통량/속도 감소, 녹지 공간 조성, "조용한" 보도, 지역 냉방, 수질 오염물질(PFAS) 관리 등 "이중 편익" 조치를 장려하며, 이 모든 조치는 여러 위험 요소를 동시에 감소시킵니다. 본 검토에서는 심혈관 위험 계층화에 노출원을 포함하고 취약 계층(노인, 시끄럽고 더운 지역 주민)을 대상으로 할 것을 촉구합니다.

정확히 무엇을 발견했고, 그것이 왜 중요한가요?

• 교통 소음은 스트레스 호르몬을 활성화하고, 수면을 방해하며, 혈압을 상승시키고, 혈관 염증을 "가열"시킵니다. 공기 중 먼지는 폐 깊숙이 침투하고, 초미세먼지는 혈액까지 침투하여 산화 스트레스를 유발하고 내피세포를 손상시켜 죽상동맥경화증을 가속화합니다. 더위는 특히 노인과 기저 질환 환자에게 위험하며, 도시에서는 "열섬 현상"으로 인해 그 영향이 더욱 심해집니다. 잔류 오염 물질(살충제, 금속, PFAS)은 토양, 물, 음식에 축적되어 염증을 심화시키고 혈관 기능을 저하시킵니다. 이는 장기적인 위험 요인입니다.
• 요인 추가 = 피해 증폭. 소음은 대기 오염 물질의 영향을 증폭시킬 수 있고, 열은 화학 물질로 인한 독성 손상을 "촉매"할 수 있습니다. 복합적인 메커니즘(NOX-2, 염증, 내피 기능 장애, 수면 장애)은 노출의 "칵테일"이 여러 노출의 합보다 더 큰 이유를 설명합니다. 즉, 다중 모드 엑스포좀(exposome)입니다.

이 작업을 맡은 사람은 누구였나요?

심장학자와 환경 과학자로 구성된 국제 팀: 토마스 뮌첼, 안드레아스 다이버, 마린 쿤티치(마인츠), 요스 렐리벨트(키프로스 막스 플랑크) 및 코펜하겐, 뮌헨, 바르셀로나, 에든버러, 보스턴의 동료들. 본 전문가 성명서/리뷰는 임상의와 시 당국을 위한 "현장 지도"로 다양한 증거를 통합하여 제공합니다. 2025년 8월 12일 게시.

이에 대해 어떻게 해야 할까요? 의사뿐만 아니라 도시도 마찬가지입니다.

• 정책 입안자와 도시: 엄격한 소음 및 PM₂.₅/UCH 규제, "녹색 복도", 아스팔트 감압, 더 조용한 도로 표면, 야간 교통/항공기 제한; 물과 토양 내 PFAS 및 기타 "영구적" 화학 물질 관리. 이를 통해 여러 위험 요소를 동시에 줄일 수 있습니다.
• 의료 시스템의 경우 위험 평가에 노출(소음, 공기, 열, 화학 물질)을 포함하고 취약 계층(노인, 심장병 환자, "위험" 지역 거주자 및 교통 허브 거주자)을 대상으로 예방 조치를 취합니다.
• 각 개인별로 (인프라가 개선되는 동안): 수면 보호(침실 소음 흡수), "청결" 시간 동안 환기, 휴대용 필터/공기 모니터링 장비 사용, 인증된 필터를 사용한 수돗물 음용(PFAS/금속 오염 방지), 과열 방지(그늘, 물, 열에 대한 점진적 적응). 이는 정책을 대체하는 것이 아니라, 현재 상황에서의 노출을 줄이는 것입니다. (이러한 조치는 검토에 설명된 메커니즘을 따릅니다.)

왜 신뢰합니까?

이 자료는 유럽 심장학회의 대표적 학술지에 게재된 심사평가 논문입니다. 주요 결과는 마인츠 대학병원의 독립적인 보도자료와 과학 언론 보도(MedicalXpress)와 일치합니다.

출처: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A. 외. 심혈관 질환의 환경적 위험 요인에 대한 종합적 고찰/전문가 성명, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119