과학자들은 청소년을 회복시키는 방법을 발견했습니다.

전문가들은 세포의 노화 과정을 역전시키는 방법을 발견했습니다. 지금까지 실험은 실험 쥐에 실시하지만, 과학자들은이 발견이 크게 다른 연구에서 또한 악성 종양, 당뇨병, 퇴행성 신경계 질환 같은 심각한 질병의 치료에 도움이 할 수 있다고 생각했다 노화와 관련된 변화와 관련 질병. 따라서, 연구 NAD + 분자의 수를 줄이는 것이 가속 열화에 기여 핵 미토콘드리아 유전자 셀 사이의 관계를 위반하는 것을 보여 주었다. 노인 NAD의 +에서 실험 동물의 도입 이후, 과학자들은 몸에있는 미토콘드리아의 정상적인 작동의 복원을 언급 한 전문가는 발견 젊은 가까운 동물의 나이의 생물학적 특성.

신체의 각 세포는 음식과 함께 공급되는 영양소의 산화 과정에서 생화학 반응을 통해 얻은 에너지를 공급 받는다. 이 동안 에너지가 방출되고 ATP 분자의 형태로 증착됩니다. 이 과정은 세포 호흡의 이름을 가지고 있으며 자신의 DNA를 소유 한 미토콘드리아에서 진행됩니다. 핵 세포와 함께 미토콘드리아는 세포의 호흡 과정에 참여하는 일부 구성 요소를 암호화합니다. 미토콘드리아의 활동적인 활동은 나이와 함께 감소하고, 종종 당뇨병이나 알츠하이머 병과 관련이 있습니다.

데이비드 싱클레어 (David Sinclair)가 이끄는 연구자 그룹은 사르 틴 단백질 SIRT1이 억제 된 동물 연구를 실시했다. 증가 된 양은 세포 노화를 지연시킨다. 전문가들은 핵과 미토콘드리아 세포의 기능을 침범하는 노화 과정을 활성화시켜야한다고 주장했다. 그러나 실험 결과는 약간 달랐다. 핵 유전자에 의해 암호화 된 대부분의 단백질은 정상이었다. 환원은 미토콘드리아를 코딩 한 단백질에 대해서만 관찰되었다.

프로젝트 매니저가 지적했듯이, 높은 수준의 SIRT1은 유전자 세포가 함께 작용할 수있게하며, 세포의 노화를 예방합니다. 나이가 들면 체내의 NAD + 양이 감소하고 SIRT1이 노화 과정에 영향을 미치는 능력을 상실합니다. 그 결과, 연구자들은 NAD + 수준의 증가로 SIRT1 수준이 증가하면 노화 과정을 예방할 가능성이 있는지를 결정하기로 결정했다.

실험은 일주일 동안 지속되었으며, 그 기간 동안 과학자들은 생후 2 년 동안 니코틴 아미드 모노 뉴클레오타이드 (NAD + 선행)의 분자 인 생쥐에게 매일 2 회 투여했다. 전문가들은 생물학적 변수에 의한 생쥐 조직의 나이가 6 개월에 가까워지고 근육 위축과 염증이 감소한다는 결론을 내 렸습니다. 우리가 인간의 나이로 번역하면 이것은 64 세의 사람이 18 세가 될 것이라는 것을 의미합니다.

전문가들은 연구가 초기 단계 일 뿐이며 앞으로는 많은 연구를 수행 할 필요가 있음을 지적합니다. 그러나 모든 결과가 확인되면 일부 노화 프로세스는 충분히 일찍 포착된다면 역전 될 수 있습니다.

이제 과학자들은 NAD + 화합물 (특히 니코틴 아미드 모노 뉴클레오타이드)과 실험 동물의 건강과 수명에 어떤 영향을 미치는지 연구 한 결과입니다. 가까운 장래에 그들은 암과 I 형 당뇨병과 II 형 당뇨병 치료에 안전성을 연구하려고합니다.

생물학적 리듬 의 위반이 피부의 조기 노화로 이어진다 는 사실에 대한 과학자들의 최근 성명에 대해 생각해 봅시다 .

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