임신 초기 및 후기 태아 서맥

Bradycardia는 정상 (분당 60-90 박자)에 비해 심장 박동 감소라고합니다. 약간의 편차는 인간 건강 상태에 영향을 미치지 않지만 신체의 병리 발달의 신호입니다. 마찬가지로 자궁의 태아 심박수는 특정 범위에 있어야합니다. 110-120 비트로 낮추면 태아 서맥을 나타냅니다. 부정맥이있는 태아의 5 %에서 분당 100 회 미만의 심박수가 나타날 수 있습니다. [1]

서맥의 태아에 대한 표준 산과 적 결정은 적어도 10 분 동안 분당 110 비트 미만의 FHR을 유지 하였다. FHR은 임신 연령에 의존하고 임신이 분당 평균 141 회 (분위수 범위 135–147 회) <분당 32 주에서 분당 137 회 (분당 130 ~ 144 회)> 37 주로 진행됨에 따라 크게 감소합니다. 임신. [2]

원인 태아의 서맥

그러한 진단이 발생할 수있는 몇 가지 이유가 있습니다. 그들 중에는 :

• 혈액 내 저 헤모글로빈;
• 감염성 질환;
• 장기간 및 심한 독성;
• 꼬임 코드;
• 태반의 분리;
• 배아 장기 발달의 기형;
• 많거나 낮은 물;
• 심장 계 세포의 전도도에 대한 모체 항체의 효과.
• 옥시토신 주입으로 노동을 유도하는 동안 척수 경막 통 마비의 결과. [3], [4]
• 조기 양막 절개술 (40 %)은 태아의 서맥과 유의 한 상관 관계가 있습니다. [5]

몇 분 안에 발생하는 일시적인 태아 둔화의 짧은 에피소드가 종종, 특히 두 번째 삼 분기에 주목되며 양성으로 간주됩니다. 임신 중 영구 태아 서맥은 부비동, 저 심방 또는 결합 성 서맥으로 인한 것일 수 있으며, 심방 비만 또는 방실 차단으로 구분 될 수 있으며 이들을 구별하기 위해 평가되어야합니다.

위험 요소

태아 서맥의 발생에 기여하는 요인은 다음과 같습니다.

• 여성의 건강에 해로운 생활 방식 : 흡연, 알코올, 영양 부족, 신선한 공기 부족;
• 태아에게 악영향을 미치는 약물 복용;
• 임산부의 만성 병리, 특히 심장과 폐;
• 생태적으로 불리한 지역에 거주하는 것;
• 심한 스트레스 상황.

병인

심장 수축의 불규칙한 리듬은 심근으로 들어가는 조기 맥박과 관련이 있습니다. 이것은 대정맥 입구에 위치한 부비동 노드의 자동화가 오른쪽 심방으로 흘러 들어가기 때문입니다. 이러한 부정맥은 일정하거나 일시적입니다.

후자는 덜 위험합니다. 태아의 불편한 위치로 인한 혈관 수축과 같은 심장 기능의 일시적인 장애로 인해 발생합니다.

지속적 또는 병리학 서맥은 장기간 저산소증으로 태아를 위협합니다. 태아기에는 영구 자궁 내 서맥이 드물다. 그것은 일반적으로 태아 고통, 심방 확장기 및 선천성 완전한 심장 차단으로 인해 부비동 서맥과 관련이 있습니다. [6]

가장 중요한 지속성 서맥의 관찰은 일반적으로 다음 메커니즘 중 하나를 나타냅니다. (1) 부비동 서맥; (2) 심방 성 빈혈; 및 (3) 완전한 심장 차단 (CHB).

진행성 태아 저산소증에 부수적 인 부비동 서맥은 응급 산과 상황입니다. 부비동 서맥의 심장 병인은 덜 일반적이지만, 예를 들어 좌심방이 부속기 이성질체에서와 같이 극도로 연장 된 재분극 및 선천성 부재 또는 부비동 노드의 기능 장애로 인한 연장 된 QT 증후군을 포함한다 (Ho et al., 1995). 심장 활동의 원인은 제어 심 초음파 및 산후 심전도 데이터에 따라 다릅니다.

다수의 수행되지 않은 PAC는 분당 100 비트 미만의 불규칙하고 느린 심실 속도를 초래할 수 있습니다. 매 두 번째 박동이 차단 된 PAC 인 경우 심박수는 일정하게 유지되며, 이는 심방 비만증을 수행하지 않는 것으로 결정됩니다. 심방 빈혈의 M- 모드 또는 도플러 기록에서 심방 주파수는 불규칙하고 (동정맥과 조기 뇌졸중) 심실은 규칙적으로 느린 속도 (분당 60-80 비트)로 심방 주파수의 절반입니다. 심방 베 헤미 아는 몇 시간 동안 지속될 수 있지만 임상 적으로 양성이며 결국 치료없이 사라질 것입니다.

태아의 전도 장애의 가장 흔한 증상 인 돌이킬 수없는 완전한 심장 차단은 태아 심장학에서 관찰되는 모든 주요 태아 부정맥의 거의 절반을 차지합니다. 심 초음파에서 심방 주파수는 정상적이고 규칙적이지만 심실은 AV의 전기 전도도의 실패로 인해 독립적으로 훨씬 느리게 박동합니다 (분당 40-80 비트). 심장 차단은 대부분 구조적 심장 질환 또는 모체 항 -Ro자가 항체와 관련이 있습니다. 이 상태는 태아의 느린 심실 리듬, 심실 충진에 대한 조정 된 심방 기여의 상실 및 수반되는 심장병 또는 심장 염을 극복해야하기 때문에 사망률의 심각한 위험과 관련이 있습니다. 주요 구조적 심장 질환, 태아 부종, 수축률 및 심박수가 분당 50 회 미만으로 확인-이 모든 것은 임신 결과가 좋지 않습니다.

태아의 자궁 내 만성 심부전과 구조적 심장 질환의 가장 흔한 연관은 좌 이성질체와 관련된 방 실성 중격의 불균형 결함이며, 이는 주 산기 치료의 선택에 관계없이 거의 보편적으로 치명적입니다. 구조적 심장 질환이없는 태아 hCG는 더 나은 예후를 가지며 주로 태아 리보 핵 단백질 Ro / SSA로 향하는 모체자가 항체의 전이 통과와 관련이있다. Ro에 대한 항체는 임산부의 약 2 %에 존재합니다. 태아의 비슷한 비율 (1-2 %)에서이 항체는 AV 노드와 심근의 염증을 유발할 것입니다. 염증이있는 조직은 섬유증으로 치료할 수 있으며, 이로 인해 심장 차단, 심 내막 섬유종증 및 확장 성 심근 병증이 발생할 수 있습니다. 항체와 관련된 가장 흔한 심혈관 합병증 인 심장 차단 (Jaeggi et al., 2010). 

태아의 지속적인 서맥은 비교적 드 rare니다. 주요 메커니즘에는 선천적 변위 심방 활성화 또는 시노 아트 리 노드에 대한 손상이 포함됩니다. 예를 들어, (1) 좌우 심방의 이성질체, (2) 바이러스 성 심근염 또는 콜라겐 혈관 장애 (SSA / Ro [+] 또는 SSA /) 환자에서 정상 부비동 노드의 염증 및 섬유증으로 인해 부비동 노드의 빈도가 억제 될 수 있습니다. Ro 및 SSB / La [+] 항체) 또는 (3) β- 차단제, 진정제 또는 기타 약물을 사용한 모체 치료. 부비동 또는 심방 저맥의 치료에는 태아 치료가 필요하지 않지만 관찰이 권장됩니다.

조짐 태아의 서맥

자궁에서 태아 서맥을 의심하는 것은 매우 어렵습니다. 태어난 아이의 첫 징후는 다음과 같은 증상으로 나타납니다 : 신생아가 얼고 피부가 창백 해지 며 청색증을 앓고 때로는 경련, 무호흡-호흡 정지가 있습니다.

• 초기 및 늦은 서맥

임신 초기 (최대 8 주) 태아 서맥은 염색체 이상을 나타낼 가능성이 높습니다. 이것은 Patau 증후군 (병리학 적 13 번째 염색체의 존재), 다운 (21 번째 염색체에 대한 삼 염색체), Edwards (18 쌍의 염색체)의 선구자 일 수 있습니다.

임신 첫 삼 분기의 심장 리듬 장애는 심혈 관계 질환을 나타냅니다. 이것이 선천성 심장 결함이 나타나는 방법입니다.

임신의 두 번째 및 세 번째 학기에서 서맥은 혈류가 방해받을 때 태반 기능 부전을 가장 자주 나타냅니다. 태아는 발달, 산소, 저산소증에 필요한 영양소를 충분히 섭취하지 못합니다. 심장을 포함한 모든 장기는 이로 인해 고통받습니다.

• 출산 중 서맥

정상적인 출산 과정과 태아의 동일한 상태는 프리젠 테이션에 관계없이 심장 리듬에 중대한 편차를 일으키지 않습니다. 기저 리듬이 초당 100 비트로 감소하고 5-6 분 동안 감소하면 태아 저산소증을 나타냅니다. 이 경우 의사는 응급 분만에 관한 결정을 내려야합니다.

합병증 및 결과

부비동 서맥은 거의 항상 자궁에서 아이의 심각한 발달 장애와 관련이 있습니다. 이것은 조산의 위협, 임신 3 분기에 출혈 가능성이 있습니다. 아이는 선천성 심장 질환으로 태어날 수 있으며 기형이 있습니다.

분당 68-56 박자를 기록하기 전에 진행성 서맥은 태아 사망을 유발할 수 있습니다. 전체 사망률은 20 % (임신 종료를 고려하면 37 %)입니다. 사망 위험 요인은 선천성 심장 결함, 수액 및 / 또는 심실 기능 장애입니다. [7]

진단 태아의 서맥

염색체 이상은 hCG 및 PAPP-A에 대한 혈액 검사 (이중 검사)를 사용하여 결정됩니다. 융모막 생검, 양수 천자 및 근음 양증에 의해 진단이 명확 해집니다.

임신 18 주부터 청진기가있는 의사는 태아의 심장 박동을 듣습니다. 더 정확한 진단을 위해 태아의 자기 [8] 혈관 조영술, 초음파, CTG (심장 조영술)와 같은 도구 방법이 사용됩니다 . [9]

심장 박동 장애를 결정하는 주요 방법은 때로는 초음파 검사입니다. 다른 병리학과의 차별화를 위해 다양한 모드가 사용됩니다.

• M 모드에서는 심실과 심방이 검사되고 수축 리듬이 결정됩니다.
• 맥파 도플러 그래피는 동맥과 정맥을 포착하여 승모판으로의 혈액의 흐름과 대동맥으로의 유출을 기록하고 신장, 폐, 제대 혈관을 관찰 할 수 있습니다.

서맥을 포함한 큰 심장 이상은 임신 18-22 주에 감지됩니다.

심장 촬영은 32 주 후에 수행됩니다. 임산부의 뱃속에 적용된 특수 센서를 사용하여 태아 심장 활동이 15-45 분 동안 기록되고 최대 10 점까지 기록됩니다. 6-7 점은 6 세 미만의 태아 저산소증을 나타냅니다.

태아 심전도 (fECG)는 임신 17 주부터 태아의 QRS 신호를 감지 할 수 있습니다. 그러나,이 기술은 잡음비에 대한 태아 신호의 최소 크기에 의해 제한된다. 이는 임신 초기, 자궁 수축과 같은 모계 소음, 주변 조직으로 인한 전기 절연 정도 (vernix caseosa) 및 피부 저항의 영향을받습니다. [10]

치료 태아의 서맥

2 분 이하 지속되는 서맥의 짧은 에피소드는 양성의 일시적인 것으로 간주되며 지속적인 모니터링, 치료가 필요하지 않으며 원칙적으로 임신의 합병증을 유발하지 않습니다.

더 심각한 형태의 병리학은 때때로 자궁 내 수술을 필요로하며, 때로는 아이가 태어난 후에 교정이 수행됩니다.

태반 기능 부전으로 임산부는 병원에서 치료되어 자궁 태반 혈류를 개선시키는 약물을 처방 할뿐만 아니라이 상태로 이어지는 근본적인 질병을 치료하는 것을 목표로합니다.

만성 B 형 간염 태아의 분리 된 자궁 내 발달의 치료에 대한 이론적 근거는 주로 항체-매개 심근 염증을 함유하고, 태아 심장 출력을 증가시키고 생존을 개선시키는 것을 목표로한다. 덱사메타손의 모체 투여는 불완전한 태아 AV 차단, 심근 기능 장애 및 공동 삼출을 개선시키는 것으로 나타났다. 살 부타 몰 및 테르 부 탈린과 같은 베타 교감 신경계를 이용하여 태아 심박수 및 심근 수축성을 증가시킬 수 있습니다. 토론토의 아픈 어린이를위한 병원의 자료에 따르면 (Jaeggi et al., 2004) 모체의 고용량의 덱사메타손이 이상 진단 중에 시작되어 임신 중에 그리고 β- 아드레날린 약물은 분당 50-55 비트 이하의 태아 심박수로 첨가되었습니다. [11]

예방

온화한 형태의 서맥은 스트레스를 피하고, 신선한 공기를 마시고, 수면 패턴을 관찰하고, 비타민과 미네랄이 풍부한 음식을 포함한 건강한 식단을 먹고, 흡연과 알코올을 끊는 등의 예방 조치로 예방할 수 있습니다.

예보

유리한 산후 결과에는 일시적 서맥이있는 어린이가 있습니다. 신생아의 부비동 부분에서는 치료 또는 심장 외과 교정이 필요합니다. 병리학의 원인이 신경계, 호흡기, 혈역학 장애, 대사 산증에있는 사람들에게는 심각한 건강 문제와 심지어 사망까지 불리한 결과가 발생할 수 있습니다. 태아의 장기간 자궁 내 서맥의 경우, 25 분 내에 응급 제왕 절개 분만에 의한 분만은 신생아에서 장기적인 신경 학적 결과를 향상시켰다. [12] 특별한 주 산기 센터에서의 출산은 예후를 향상시킵니다.