쓴맛이 암을 죽인다?
최근 리뷰 : 07.06.2024
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인간의 감각 기관에는 환경을 적절하게 인식하는 데 도움이 되는 단백질 성분이 포함된 특정 수용체가 있습니다. 빛에 반응하는 단백질은 눈의 망막에서 생성됩니다. 냄새에 민감한 단백질은 비강 후각 상피 등에서 생성됩니다. 그러나 이러한 단백질 물질은 감각 기관의 범주에 속하지 않는 구조에서 발생합니다. 예를 들어, 면역세포, 신장 및 간 구조에 있는 후각 수용체의 존재를 어떻게 설명할 수 있습니까? 폐 조직에서 미각 수용체가 생성되는 이유는 무엇입니까? 특히 쓴맛에 민감한 단백질 T2R14가 기관지 근세포에 존재합니까?
앞서 펜실베니아 대학의 과학자들은 두경부 신생물의 종양 구조에 다량의 T2R14 단백질 물질이 포함되어 있다는 사실을 발견했습니다. 머리와 목의 악성 종양 그룹에는 인후, 후두 부위, 부비동, 구강에서 발생하는 신 생물이 포함됩니다. 쓴맛으로 수용체 T2R14를 자극하면 세포의 일종의 자기 파괴인 세포 사멸이 활성화됩니다. 이 과정이 활발할수록 환자의 회복 가능성이 높아집니다.
또한 수술 시 국소마취제로 리도카인을 사용하는 경우 유방암의 수술적 절제가 예후가 더 좋다는 보고도 있습니다. 이러한 상황에서 리도카인은 신생물 재발 가능성을 크게 감소시켰습니다.
과학자들은 리도카인에 의한 T2R14 수용체 활성화에 새로운 연구를 집중했습니다. 후자는 특정 분자를 통해 간접적으로 작용하여 세포 내부의 칼슘 이온 수준을 증가시킵니다. 감각 미각 수용체 또는 호흡기 근육세포인 경우, 이러한 수준의 증가는 전기화학적 진동의 전도 및 근육의 수축 활동을 담당하는 이온 경로의 기능에 즉시 반영됩니다.
T2R14가 암 구조에서 활성화되면 유리 칼슘 이온이 미토콘드리아로 이동하여 산화 과정이 촉발됩니다. 산소의 참여로 영양 분자가 분해되고 에너지가 특정 세포에 적합한 형태로 저장됩니다. 이 과정의 부산물로 단백질 물질, 지방 세포 및 핵산을 손상시킬 수 있는 산화 분자인 활성 산소 형태가 형성됩니다. 칼슘 이온 수준이 증가하면 단백질 잔류물을 정화하는 메커니즘을 비활성화하는 활성 산소 종의 생성이 증가하고, 이는 차례로 자기 파괴 프로그램인 세포 사멸을 시작합니다.
과학자들은 두경부 편평 세포암 구조에서 리도카인 투여와 쓴맛 수용체 작용 사이의 관계를 추적했습니다. 그러나 현재까지 명확한 결론을 내리기에는 너무 이르다. 연구가 계속 진행 중이다. 이 마취제를 사용하여 사용되는 항종양 치료 방법의 효과를 향상시킬 수 있는 가능성이 높습니다.
연구에 대한 자세한 내용은 Penn Medicine News의 Penn Medicine News 페이지에서 확인할 수 있습니다.