신경퇴행에 대한 새로운 관점: 알츠하이머병에서 신경화학 물질 T14의 역할
최근 리뷰 : 14.06.2024
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임상의의와 신경과학자로 구성된 국제 팀이 신경퇴행 과정에 대한 새로운 리뷰를 발표했습니다. 그들의 연구 결과는 이 과정에 기여하는 핵심 신경화학적 요인을 포함하여 아밀로이드 형성 이전의 메커니즘을 조사했습니다.
Alzheimer's & 치매는 뇌의 나머지 부분과 구별되며 이전에 주로
알츠하이머병에 취약한 것으로 확인된 뉴런 그룹인 등지돌기 핵에 중점을 둡니다. (광고).
저자들은 아밀로이드가 말기 알츠하이머병의 중요한 요인임을 인정하지만 이러한 초기 단계 뉴런에는 아밀로이드가 없다는 점에 주목합니다. 성인이 되어 이러한 취약한 뉴런에 손상이 발생하면 반응 메커니즘을 동원하여 반응합니다. 이 메커니즘은 일반적으로 배아 및 초기 생애 동안 신경 성장을 촉진하지만 성인기에는 해롭습니다.
이 리뷰에서는 어떻게 이 과정을 주도하는 핵심 분자가 하나의 표적 수용체를 선택적으로 활성화하는 생체 활성 14량체 펩타이드 T14인지 설명합니다. 성숙한 뇌에서는 정상적인 기능을 회복하는 대신 T14가 신경 세포 사멸을 일으키고 시간이 지남에 따라 더욱 강해지는 부정적인 눈덩이 효과를 시작합니다.
뇌 깊은 곳에 위치한 등지돌기 핵은 각성 및 수면/각성 주기를 담당하며 기억과 같은 상위 기능과 직접적으로 연결되어 있지 않습니다. 따라서 인지를 담당하는 부위로 손상이 퍼질 때까지 퇴행 과정은 뚜렷한 증상 없이 계속될 수 있습니다.
논문에서 제안된 설명은 신경 세포 손실 시작부터 인지 장애 시작까지 10~20년의 긴 지연을 설명할 수 있습니다.
검토에서는 T14가 AD의 매우 초기 단계에서 검출될 수 있으며, 이는 신경변성 발병의 사전 증상 표시 역할을 할 수 있으므로 바이오마커로 개발될 수 있다고 보고합니다.
또한 저자는 T14의 고리화된 버전인 NBP14가 어떻게 T14의 작용을 차단할 수 있는지 설명합니다. NBP14는 AD 마우스 모델에서 기억 장애를 예방하는 것으로 나타났으며, 그 작용 메커니즘은 인간 뇌 조직에 대한 사후 연구를 포함한 다양한 연구에서 입증되었습니다. 따라서 NBP14는 새로운 치료 전략의 기초가 될 수 있습니다.
이 새로운 접근 방식은 알츠하이머병의 조기 진단 및 치료에 큰 영향을 미칠 수 있는 중요한 발견을 제공하며 이 분야에 대한 추가 연구의 중요성을 강조합니다.