심방 세동 (심방 세동) : 원인, 증상, 진단, 치료

심방 세동 (심방 세동)은 빈번하고 불규칙한 심방 리듬입니다. 증상은 심계항진, 때로는 약점, 호흡 곤란 및 초회전 상태를 포함합니다. 혈전이 종종 심방에 형성되어 허혈성 뇌졸중 위험이 높습니다. 진단은 ECG에 따라 수행됩니다. 치료에는 심박수의 약리학 적 통제, 항응고제의 도움으로 혈전 색전증 합병증을 예방하고 때로는 약물이나 심장 율동에 의한 부비동 리듬 복원이 포함됩니다.

심방 세동 (심방 세동)은 심방의 혼란 재진입 작은 펄스의 수가 많기 때문에 발생한다. 동시에, 많은 경우에, (일반적으로 폐 혈관의 지역에서) 중앙 홀에있는 정맥 줄기의 합류에 자궁외 초점의 발생은 개발을 자극하고 심방 세동 (심방 세동)을 유지 가능성이 있습니다. 심방 일반적으로 고주파 (tahikarditichesky 형)에서 임펄스 불규칙한 심실 박동 무질서한 전도를 오용하는 유도 전기 펄스의 다수에 의해 자극되어 심방 세동 및 심방 (AV) 전도 시스템에서 수축하지 않는다.

심방 세동 (심방 세동)은 가장 흔한 부정맥의 하나로, 미국에서는 230 만 명의 성인이 고통 받고 있습니다. 더 자주 심방 세동은 여성과 Negroid 종족의 사람들보다 유럽 인종의 남성에서 발생합니다. 빈도는 나이가 들수록 증가합니다. 80 세 이상의 사람들 중 거의 10 %가 심방 세동 (ciliary arrhythmia)을 앓고 있습니다. 심방 세동 (심방 세동)은 심방 수축이없는 경우 심장 출력이 손상되기 때문에 때때로 심장 마비로 이어지는 심장 질환이있는 사람들에서 발생합니다. 심방 수축의 부재는 혈전 형성을 암시하며 뇌 혈관 색전 합병증의 연간 위험도는 약 7 %입니다. 뇌졸중의 위험은 류마티스 성 판막 질환, 갑상선 기능 항진증, 동맥 고혈압, 당뇨병, 좌심실 수축기 기능 장애 또는 이전의 색전증 합병증이있는 환자에서 더 높습니다. 전신 색전증은 또한 다른 장기 (예 : 심장, 신장, GIT, 눈) 또는 사지의 괴사를 일으킬 수 있습니다.

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심방 세동 (심방 세동)

심방 세동의 가장 흔한 원인은 동맥성 고혈압, 심근 병증, 승모판 또는 삼첨판 막, 갑상선 기능 항진증, 알코올 남용 (일요일 심장)입니다. 드물게 원인은 폐색전증, 중격 결손 및 기타 선천성 심장 결함, COPD, 심근염 및 심낭염 일 수 있습니다. 60 세 미만의 사람들에게 정확한 원인이없는 심방 세동은 격리 된 심방 세동이라고합니다.

• 급성 심방 세동 - 48 시간 이내에 지속되는 심방 세동 발작이 발생했습니다.
• 발작성 심방 세동은 반복적 인 심방 세동으로 보통 48 시간 이내에 지속되고 자발적으로 부비동 리듬으로 회복합니다.
• 지속성 심방 세동은 1 주일 이상 지속되며 부비동 리듬을 회복시키기위한 치료가 필요합니다.
• 지속적인 심방 세동은 부비동 리듬으로 회복 될 수 없습니다. 심방 세동이 길어질수록 자발적인 회복이 어려워지고 심방 리모델링으로 인한 심장 율동 전환이 더욱 어려워집니다.

심방 세동의 증상

심실 비율이 매우 높은 (자주 1백40~1백60분 당)은 특히, 심방 세동은 종종 무증상이지만, 많은 환자는 심계항진, 흉부 불쾌감, 또는 (예 : 약점, 현기증, 호흡 곤란 등) 심부전의 증상을 경험한다. 환자는 또한 전신 색전으로 인해 다른 기관에 급성 뇌졸중이나 상해의 증상을 나타낼 수 있습니다.

맥박이 불규칙하며, a-wave가 손실됩니다 (경정맥의 맥박을 검사 할 때). 심실 결손 (심장 정점에서의 심박수는 손목에서의 심박수보다 큽니다)은 좌심실 뇌졸중 부피가 빈번한 심실 리듬이있는 말초 정맥파를 생성하기에 충분하지 않기 때문에 나타날 수 있습니다.

심방 세동 진단

진단은 ECG 데이터에 따라 이루어집니다. 변형 착물 사이 치아 R, 파 (심방 세동)의 부재 등 QRS 및 부등 간격 (다른 형상 불규칙한 시간, 분 당 300 개 이상의 주파수를 가진 윤곽의 변동은 항상 모든 리드 중에 보이지 않는다). 다른 불규칙적 인 리듬은 심전도에서 심방 세동을 모방 할 수 있지만 명확한 갈퀴 또는 플러터 파의 존재 여부에 따라 구별 될 수 있습니다. 이는 가끔 표본을 채취 할 때 더 잘 볼 수 있습니다. 근육 떨림이나 외부 전기적 영향은 R 파와 비슷하지만이 경우 리듬이 정확합니다. AF에서는 심실 내성 수축과 심실 성 빈맥 (Ashman 현상)을 모방하는 현상이 또한 가능합니다. 이 현상은 일반적으로 짧은 간격이 긴 RR 간격을 따를 때 발생합니다 . 더 긴 간격은 번들 아래의 전도 시스템의 불응 기간을 증가시키고 결과 QRS 콤플렉스 는 비정상적이며 일반적으로 번들의 오른쪽 팔에서의 중단 방식으로 변경됩니다.

초기 연구에서는 심 초음파를 시행하고 갑상선 기능을 조사하는 것이 중요합니다. 심장 초음파 검사는 구조적 심장 질환의 검출을 행 하였다 (예를 들어, 뇌졸중 및 추가 위험 인자 (예를 들면, 좌심방 치수, 운동 장애 좌심실 벽 전사 증거 또는 가능한 허혈 악은 심근 밸브 증가), 심방 및 혈액 응고의 울혈, 죽상 경화성 병변 대동맥). 심방 혈전은 경식를 사용하여 경 흉부 심 초음파 검사가되지 않을 때 쉽게 식별 할 수있는 심방의 귀, 더 일반적이다.

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심방 세동 치료

심방 세동이 처음 발생한 환자의 중요한 병인이 의심되는 경우 병원에 입원해야하지만 재발하는 환자에게는 (심한 증상이없는 경우) 강제 입원이 필요하지 않습니다. 치료 전술은 심실 수축의 빈도를 모니터링하고 심장 리듬을 조절하며 혈전 색전증의 합병증을 예방하는 것으로 구성됩니다.

심실 수축의 빈도 제어

어떤 길이의 심방 세동 환자는 증상 및 빈맥 유발 성 심근 병증을 예방하기 위해 심실 수축의 빈도를 조절해야합니다 (보통 1 분당 80 미만).

고주파 (예 : 분당 140-160)의 급성 발작에서 AV- 노드의 정맥 차단제가 사용됩니다.

주의! AV 사이트를 통해 진행되는 차단기는 Wolff-Parkinson-White 증후군에서 사용할 수 없으며 추가 빔이 (QRS 복합체의 연장으로 나타나는) 행위에 참여할 때 사용할 수 없습니다. 이 약물들은 우회로를 따라 전도되는 빈도를 증가시켜 심실 세동을 일으킬 수 있습니다.

혈중 카테콜아민의 가정 높은 함량 (예를 들어, 경우에 갑상선 과다 실제 부하를 유발) 경우 베타 차단제 (예 메토프롤롤, 에스 모롤 등) negidroperidinovye 칼슘 채널 차단제 (베라파밀, 딜 티아 젬)도 효과적이며, 바람직하게 고려된다. 디곡신은 가장 효과가 적지 만 심장 마비에서 선호 될 수 있습니다. 이러한 약물은 심박수를 모니터링하기 위해 오랫동안 안쪽으로 가져갈 수 있습니다. 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제와의 negidroperidinovye (조합 요법에서와 같이) 디곡신가 무효 인 경우, 아미오다론을 지정할 수있다.

그러한 치료에 반응하지 않거나 심장 박동을 모니터하는 약을 복용 할 수없는 환자는 완전한 AV 차단을 유발하기 위해 AV 노드의 RF 절제를받을 수 있습니다. 그 후에 영구적 인 인공 심박 조정기를 삽입해야합니다. AB 연결 (AV 수정)을위한 하나의 경로 만 제거하면 심실에 도달하는 심방 맥동의 수를 줄이고 ECS를 삽입 할 필요가 없지만이 중재는 완전한 절제보다 효과적이지 않습니다.

리듬 제어

심방 세동과 직접 관련이있는 심부전 또는 다른 혈역학 장애가있는 환자는 정상적인 부비동 리듬을 회복해야 심 박출량을 증가시킬 수 있습니다. 어떤 경우에는 정상적인 부비동 리듬으로의 전환이 최적이지만, 그러한 전환을 제공 할 수있는 항 부정맥 약 (부작용, 부작용, 부작용)은 부작용의 위험이 있으며 사망률을 증가시킬 수 있습니다. 부비동 리듬의 회복은 영구 항응고제 요법의 필요성을 배제하지 않습니다.

리듬의 긴급 복구를 위해, 동기화 된 심장 율동 전환 또는 약물을 사용할 수 있습니다. 회수율을 시작하기 전에 심박수 <분당 120을 달성하기 위해, 심방 세동 이상 48 시간 동안 존재하는 경우에, 환자는 (관계없이 변환에있어서의, 그 혈전의 위험을 증가시킨다) 항응고제를 할당한다. Warfarin을 사용한 항응고제 치료는 적어도 3 주 동안 (리듬이 회복 될 때까지) 수행되며 가능하다면 오랜 시간 동안 계속하여 심방 세동이 반복 될 수 있습니다. 또는 헤파린 나트륨 치료가 가능합니다. 경식도 심 초음파도 또한 보여진다. 심방 혈전이 감지되지 않으면 즉시 심장 율동을 수행 할 수 있습니다.

동기화 된 심장 율동 전환 (100 J, 필요한 경우 200 J 및 360 J가 뒤 따른다)은 환자의 75-90 %에서 섬모 부정맥을 정상적인 부비동 리듬으로 전환 시키지만 반복적 인 공격의 위험은 크다. 심장 율동 유지의 효과는 심장 율동 치료 전에 24-48 시간 동안 약물 la, lc 또는 III 등급을 지정하면 증가합니다. 이 절차는 심방 세동, 심방 세동 또는 심방 세동이 가역적 인 원인으로 인해 짧은 기간 동안 환자에게 더욱 효과적입니다. 심장 율동 전환은 좌심방 (5 cm 이상)의 증가, 심방의 귀에 대한 흐름 감소, 또는 심장에서의 구조적인 변화의 현저한 감소로 인해 덜 효과적입니다.

동 리듬을 복원하기 위해 사용되는 약물 라 (프로 카인 아미드, 퀴니 딘, disopyramide), LC (flecainide, 프로 파페 논) 및 클래스 III (아미오다론, 도페 틸리 드, ibutilide, 소탈) 항 부정맥 약물을 포함한다. 이들 모두는 환자의 약 50-60 %에서 효과적이지만 부작용이 다릅니다. 이러한 약물은 b- 차단제 및 비 하이드로 페리 딘 칼슘 채널 차단제로 심박수를 조절할 때까지는 사용하지 않아야합니다. 리듬을 회복시키는 이러한 약물은 부비동 리듬을 유지하는데도 사용됩니다 (이전의 심장 율동화의 유무에 관계없이). 선택은 환자의 포용력에 달려 있습니다. 높은 미주 톤 vagolytic 효과를 특히 유효 약물 (예컨대 disopyramide) 할 수있는 유도 부하 심방 세동 될 수있을 때, 나머지 동안 또는 수면 중 단지 또는 주로 발생 발작성 심방 세동과 같은 시간에 둘 베타 차단제에 민감합니다.

ACE 억제제와 안지오텐신 II 수용체 차단제는 심부전 환자에서 심방 세동에 대한 기판을 만들어 심근 섬유증을 감소시킬 수 있지만, 심방 세동의 일상적인 치료에이 약의 역할은 아직 확립되지 않습니다.

혈전 색전증 예방

카디오 넘을 수행하고 대다수의 환자에서 오랜 치료를하는 동안 혈전 색전증의 예방 적 유지가 필요합니다.

와파린 서서히 48 시간 이상 지속 심방 세동의 경우 율동 전기적 분리 전에 적어도 3 주 취할 필요가 2 내지 3 MHO을 달성하기 위해 증가하고, 4 주간 후 율동 효과적인 복용량. 혈전 색전증의 위험 인자가있는 경우 반복적 인 발작, 지속 또는 심방 세동이있는 환자에서 항응고제 치료를 계속해야합니다. 심방 세동 1 건의 건강한 환자는 항응고제를 4 주간 투여받습니다.

아세틸 살리실산은 와파린보다 덜 효과적이지만 와파린을 금기 혈전 색전증, 위험 요인이있는 환자에게 처방된다. 대신 더 거쳐야 와파린 추천까지 Ximelagatran (36 ㎎, 2 회), MHO 모니터링을 필요로하지 않는 직접적인 트롬빈 억제제, 그러나 고위험군 환자에서 뇌졸중 예방의 관점에서 등가 와파린 효과를 갖는다 연구. 와파린의 사용, 항 혈소판 약물 절대 금기의 존재 월 심방 부속기 또는 폐쇄 카테터 수술 결찰 방법.