항 인지질 증후군 및 유산

항 인지질 증후군은 혈전 성 합병증과 관련 임신성 손실의 가장 흔한 원인입니다. 일차 항 인지질 증후군 (primary antiphospholipid syndrome)과 이차성 -자가 면역 질환이있는 경우 (주로 전신성 홍 반성 루푸스). 1 차 항 인지질 증후군과 2 차 항암제 사이의 모든 매개 변수에는 큰 차이가 없으며,자가 면역 질환의 증상 만이 2 차 면역 증후군에 추가됩니다. 또한 "치명적인 항 인지질 증후군"이 있습니다.

항 인지질 증후군의 원인은 여전히 불분명하며, 바이러스 감염의 역할이라고 믿어집니다. 항 인지질 증후군의 병인은 이종 특이성을 지닌자가 항체가 음으로 하전 된 인지질 또는 인지질 결합 단백질에 대해 작용한다는 사실에 기인한다.

이 분야 전문가 그룹의 많은 연구에 기초하여, 2000 년 9 월 프랑스에서 개최 된 마지막 심포지움에서 다음과 같은 항 인지질 증후군 기준이 채택되어 다른 국가에서 실시 된 연구를 비교합니다.

APS 분류 및 정의 기준

임상 적 기준

Vascular thromboses - 혈관 혈전증 - 모든 조직 또는 기관의 정맥, 동맥의 하나 이상의 임상 증상. 혈전증은 표재성 작은 정맥의 혈전을 제외하고는 복도 또는 조직 검사로 확인해야합니다. 조직 학적 확인을 위해 혈전증은 혈관벽의 염증 과정을 수반해서는 안됩니다.

임신 중 :

• 형태 학적으로 정상적인 태아의 하나 이상의 불명확 한 사망은 태아의 직접 검사 또는 초음파 검사로 인한 정상적인 형태로 임신 10 주보다 오래되었습니다.
• 자간전증 또는 자간증으로 인한 임신 34 주까지 또는 조기 태반 기능 부전으로 인한 형태 학적으로 정상 신생아의 조기 출생 한 명 이상.
• 해부학 적, 호르몬 적 및 유전 적 원인을 제외시킨 후 임신 10 주 전에 자연 유산이 3 가지 이상 발생합니다.

실험실 기준 :

• 표준 ELISA 베타 당 단백질 -1 의존 카디오 리핀 항체를 검사 6주의 간격을두고 연구 행 혈액 매체 또는 2 회 이상 높은 역가 카디오 리핀 항체 IgG의 및 / 또는 IgM 항체 이소 타입.
• 루푸스 항응고제가 혈장에 2 회 이상 연속적으로 존재할 때, 6 주 간격으로 검사했을 때, 국제 혈전증 및 지혈 학회의 지침에 따라 다음 경로로 검사했습니다.
  • 응고 시험에서 phospholipid 의존성 응고의 연장 : 활성화 된 partial thromboplastin time (APTT); 염소로 응고 시간; 뱀 독이있는 연구; 프로트롬빈 시간을 연장, Texturin - 시간.
  • 정상 혈소판이없는 혈장과의 혼합물에서 선별 검사에서 응고 시간을 보정 할 수 없음.
  • 스크리닝 테스트에 과량의 인지질을 첨가하여 연장 된 응고 시간을 단축하거나 교정합니다.
  • 다른 응혈의 배제, 즉 제 8 인자 억제제, 헤파린 및 기타.

이러한 카디오 리핀 항체의 낮은 수준 IgA- 카디오 리핀 항체, 항 - 베타 -1- 당 단백질, 항체 프로트롬빈, 또는 중성 인지질 넥신, 위양성 물병 반응으로 제외 실험실 테스트 조건에서.

작업반은이 방법들이 더 많은 연구가 필요하다고 믿는다. 대부분의 연구자들에 따르면 혈소판 형성에 중요한 역할을하는 항 -β2- 당단백 -1에 관해서는이 실험은 실험실 내 표준화 및 기술 향상이 필요합니다. 아마도이 시험은 항 인지질 증후군 진단의 주요 기준이 될 것입니다.

현재, antiphospholipid 증후군의 발병에서 anti-beta2-glycoprotein-1 IgA와 IgG의 역할에 대한 연구가 나타났습니다. 카디오 리핀 항체가없는 항 인지질 증후군 (antiphospholipid syndrome)과 BA의 임상 양상을 보이는 여성들에서 높은 수준의 항체가 검출되었습니다.

발표 된 자료에 따르면, 평소 임신성 상실증 환자에서 항 인지질 증후군의 발생률은 27 ~ 42 %입니다.

이 상태의 인구 빈도는 우리 나라에서는 연구되지 않았으며 미국에서는 5 %입니다.

내인성 자극의 영향하에 형성된 항 인지질 항체의 2 가지 부류가있다 :

1. 칼슘에 작용하여 응고 반응을 연장 fosfolipidzavisimye 시험 관내 항 인지질 항체 ²⁺ 종속 어셈블리 프로트롬빈 활성 복합체 (prothrombinase) 중에 트롬빈과 인자 Xa 버지니아 결합 - - 루푸스 항응고제 (LA);
2. Antiphospholipid 항체 : 카디오 리핀 - 항 카디오 리핀 항체 (AKA)에 기초한 면역 학적 검사에 의해 결정됩니다.

인지질에 대한자가 항체는 외인성 및 내인성 자극의 영향 하에서 발생할 수 있습니다. 외인성 자극은 주로 감염성 항원과 관련이 있으며, 혈전 색전 질환을 일으키지 않는 일시적인 항체를 형성합니다. 이러한 외인성 항 인지질 항체의 예로는 Wasserman 반응으로 검출 된 항체가 있습니다.

손상된 내피 지혈과 관련된 내인성 자극의 작용에 의해 생성 된 항체. 이러한 항 인지질 항체는 혈전 색 전성 질환은 종종 다른 혈전증 및 혈전 색전증, 개발 Snedona 증후군 뇌졸중, 젊은 사람들에서 심장 발작과 관련되어 발생합니다. 이 현상에 대한 설명은자가 면역 환자의 혈청에 존재하는 항체의 결합 판단하면 최근 수득하지만, 비 - 감염성 질환, 카디오 리핀은 베타 -1- 당 단백질 beta1- 식별 된 혈장 성분 (보조 인자)를 필요로 한 GP-1). 이 현상의 상세한 연구에서 과학자들은자가 면역 질환을 가진 환자의 혈청에서 분리 리핀 항체는 상기 (각종 감염증 환자에서 합성 리핀 (AKA)에 대한 항체의 결합을하는 반면, 오직 UGP-1의 존재 하에서 리핀과 반응하는 것으로 나타났다 말라리아, 전염성 단핵구증, 결핵, A 형 간염과 매독)는 시스템의 보조 인자를 필요로하지 않았다. 또한, 어떤 경우에는 베타 2 GP-1의 첨가 리핀 감염증 환자의 혈청 상호 작용을 억제한다. 결과 임상 분석 리핀의 보조 인자 의존성 항체의 합성과 관련된 혈전 합병증의 발전을 입증. 그러나 베타 2-GP-1의 존재에도 불구하고, 심지어 항 인지질 증후군 환자에서 다른 데이터는, 인지질 항체의 능력 (AFA)는 카디오 리핀 및 기타 요인과 상호 작용하게된다. 따라서, 결합력이 낮은 인지질 리핀 항체와의 결합은 높은 결합력 항체를 가진 환자의 혈청에 존재하는 경우에 필요한 것보다 팩터 시스템의 존재 여부에 달려있다. 반대로, A.E. Gharavi (1992)는 보조 인자 의존도가 높은 결합력 항체의 일반적인 것을 강조한다. 이전 인지질 증후군 환자에서 연구 혈청 인지질 항체 음이온 인지질 (아포지 단백질, lipocortin 태반 항응고제 단백질 응집 억제제와 반응성 인지질 - 결합 단백질의 넓은 다양성을 포함 게다가 이들이 혈청에있는 것으로 도시 된 C- 반응성 단백질 등).

상기 데이터 바인딩 리핀 항체의 적어도 두 집단의 존재를 제시 하였다. 다른 사람 ( "자가 면역"항체) 복잡한 izfosfolipida을 구성 에피토프 및 베타 - GP-1, 그리고 아마도 다른 fosfolipidsvyazyvayuschih 단백질과 반응하는 동안 그들 중 일부 ( "전염성"항체), 직접 음으로 하전 된 항원 결정기의 인지질을 인식 할 수있는 능력을 가지고있다.

혈전 합병증의 발생은 "자가 면역"(보조 인자 - 의존성) 항체의 합성과 관련이있다.

산과 적 치료에서 루푸스 항응고제가 가장 중요합니다. 이는 혈액 루푸스 항응고제의 식별은 지혈 용 인지질자가 항체 (리핀, phosphatidylethanol, 포스파티딜콜린, 포스파티딜 세린, fosfatidilinazitol, fosfotidilovaya 산)의 특정 수준의 작업 성적 표현이라고 생각된다.

유산에 관한 면역 학적 측면을 해석 할 때 매우 흥미로운 접근법은 A. Beer and J. Kwak (1999, 2000)의 연구에서 제시된다. 저자들은 습관성 유산, IVF 실패 및 불임의 일부 형태 인 면역 장애의 5 가지 범주를 구별합니다.

1. I 카테고리 - HLA 시스템의 배우자와의 호환성 및 현재 알려진 HLA 시스템의 항원과 생식계의 연관성. 저자들에 따르면, HLA와의 호환성은 태반의 비효율적 인 "위장 (camouflage)"을 초래하고 엄마의 면역 공격에 쉽게 접근 할 수있게합니다.
2. II category - antiphospholipid 항체의 순환과 관련된 항 인지질 증후군. 습관성 유산 환자에서 항 인지질 증후군의 발생률은 27-42 %입니다. APS로 임신을 성공적으로 완료하지 못했다는 병리학 적 근거는 utero-placental basin 수준에서 발생하는 혈전 합병증입니다. 또한, phosphotidylserine과 phosphotidylethanolamine은 "분자 접착제"로서 주입 과정에서 중요한 역할을합니다. 이러한 인지질에 대한 항체가 있으면 synottiotrophoblast 로의 세포 영양막 세포의 분화가 손상되어 초기 단계의 임신이 사망하게 될 수 있습니다.
3. 면역 장애의 III 범주에는 면역 기원 유산의 22 %를 차지하는 항핵 항 바이러스 항체가 포함됩니다. 이러한 항체가 존재한다면자가 면역 질환의 발현은 없지만 태반에서는 염증성 변화가 발견됩니다.
4. IV category - 항 식욕 항체의 존재. 이 범주의 면역 학적 장애는 습관성 유산과 불임을 가진 환자의 10 %에서 발생합니다. Antisperm 항체는 여성이 세린 또는 ethanolamine에 항 인지질 항체를 가지고있을 때 검출됩니다.
5. V 카테고리 - 가장 심한 것은 임플란트 침해로 IVF가 실패한 여성의 45 %를 태운다는 것입니다. 이 카테고리에서는 몇 개의 섹션이 구별됩니다.

섹션 1은 12 % 이상의 혈액에서 자연 살해자 CD 56의 함량 증가와 관련이 있습니다. 저자들에 따르면, CD 56+가 18 % 이상 증가했는데, 항상 배아가 죽었다고합니다. 이 유형의 세포는 혈액과 자궁 내막 모두에서 결정됩니다. 세포 독성 기능 외에도 TNFα를 포함한 전 염증성 사이토 카인을 합성합니다. 결과적으로, 주입 공정에 위반 염증성 사이토 카인의 과잉은, 손상 (다른 저자에 의해 얻어진 데이터와 유사) 배아 / 태아 후속 영양막 질환, 태반의 개발 및 죽음 영양막 세포를 발생한다.

카테고리 V의 두 번째 섹션은 CD19 + 5 + 세포의 활성화와 관련이 있습니다. 10 % 이상의 수준은 병적 인 것으로 간주됩니다. 이 세포들의 주요 중요성은 임신의 정상적인 발달에 결정적인 호르몬에 대한 항체 생산과 관련이 있습니다 : 에스트라 디올, 프로게스테론, chorionic gonadotropin. 또한 갑상선 호르몬, 성장 호르몬에 대한 항체가있을 수 있습니다. CD 19 + 5 +의 병리학 적 활성화, 황체기 부전, 배란 자극에 대한 부적절한 반응, "난소 저항성"증후군, 난소 조기 노화, 조기 폐경이 발생합니다. 이들 세포의 과도한 활성으로 호르몬에 직접 영향을주는 것 외에도 자궁 내막과 자궁 내막, 그리고 나중에 탈락 조직에 이식을위한 예비 반응이 부족합니다. 이것은 피브린의 과도한 침착에서 섬유소 형성을 저해하여 탈락증의 염증 및 괴사 과정에서 나타납니다.

3 장은 세로토닌, 엔돌핀 및 엔케팔린을 포함하여 신경 전달 물질에 대한 항체를 생성하는 CD 19 + 5 + 세포의 높은 함량과 관련이 있습니다. 이 항체는 자극에 대한 난소 저항에 기여하고, 자궁 내막의 발달에 영향을 주며, 이식시 자궁 내 혈액 순환을 감소시키는 데 기여합니다. 이 항체가 존재하면 환자는 우울증, 섬유 근육통, 수면 장애, 공황 장애가있을 수 있습니다.

이러한 차별화 된 접근 방식을 통해 우리는 습관적 인 임신 상실의 기원에서 서로 다른 면역 양상의 역할에 대한 문제의 해결책에 개별적으로 접근 할 수 있습니다. 불행히도, 임상 연습에서 그러한 명확한 구분은 효과가 없습니다. 대개 항 인지질 증후군 환자는 HCG 및 항 갑상선 항체에 대한 항체를 가질 수 있습니다.

최근 몇 년 동안, HLA 시스템의 항원과의 호환성에 관한 동종 면역 관계의 문제가 매우 광범위하게 논의되었다. 많은 연구자들은 HLA 항원이 trophoblast에서 발현되지 않는다는 점을 고려하여이 문제의 존재에 의문을 제기합니다. 이 문제에 대한 연구는 70 년대에 다시 제기되었습니다. 많은 연구자들은 적혈구와 같은 백혈구 민감성이 자발적인 임신 중절을 동반한다고 믿었습니다. Rhesus와 ABO 충돌 임신의 경우, 임신의 가장 빈번한 합병증은 임신 중단의 위협입니다. 그러나 민감하지 않더라도 중단의 위협은 가장 빈번한 합병증입니다. 태아에게 심한 손상과 용혈성 질환으로 인한 사망의 경우에도 임신의 종결은 종종 자발적으로 일어나지 않습니다. 몇 년 동안 우리에 의해 수행 된 연구 결과에 따르면, 습관성 유산은 일반적으로 Rh 및 AVO 감각 측정과 직접적인 인과 관계가 없다는 것을 보여줍니다. 잦은 중단, 특히 7-8 주 후에 (태아에서 Rh 인자가 출현하는 시간) 감작이 유발되어 임신 과정이 복잡해집니다. 그러한 임신의 수행에는 복잡한 문제가 있습니다. 이 초기 단계에서 임신을 계속하기 위해, 만약 환자의 Rh 감작, 검사 및 습관성 유산을 치료해야하는지 여부, 그 이후 기간에 용혈성 질환의 부종 형태의 과일에서 얻을 수 있습니다.

문헌상에 유산에있어 조직 적합성 항원의 역할에 대한 관심이 집중되어있다. 태아 백혈구 항원에 대한 모체 유기체의 allosensitisation의 가능성은 태반에 침투 할 수있는 초기 형성 및 능력을 고려할 때 충분히 높습니다. 백혈구 민감성의 병인학적인 역할에 대한 질문은 극도로 모순 된 것으로 간주됩니다. 많은 연구자들이 병인 성 백혈병과 유산을 연관시키고 면역 억제 치료를 권장합니다.

데이터 분석은 건강한 다산 여성 antileykotsitarnaya 과민성 재발 임신 (각각 33.6 %와 14.9 %) 손실이 여성보다 훨씬 더 자주 발생하는 것으로 나타났다. 이 특징을 보여준다 : 여러 임신을 한 여성은 정상 출산 leykosensibilizatsiya 임신 인공 유산 (각각 33.6 %, 7.2 대 %)을 중단 사람보다 4 배 더 가능성이 있었다 끝났다. 건강한 멀티 코어 여성의 혈액에서 이러한 항체를 자주 검출하면 번식 과정에 대한 무해 함이 입증되었습니다. 반면에, 건강한 여성의 혈액과 더 정상적인 임신, 종료 출산으로 lymphocytotoxic 항체를 leukoagglutinating의 발생 빈도의 증가는 오히려 병적 인 의미를 부여 종 izosensibilizatsii보다 생리를 나타냅니다. 제품은 과일이 자신의 어머니와 함께 호환되지 않는 이식 항원을 포함해야하기 때문에 항체가 자연적인 과정이다 protivoleykotsitarnyh, 그들은 어머니의 면역 세포의 손상 효과로부터 태아를 보호하는 것.

이 연구에 따르면 유산 된 임산부의 세포 면역 지수를 연구 할 때 생리 학적으로 발생하는 임신 여성과 유의 한 차이를 발견 할 수 없었다. 피토 헤 마글 루티 닌과의 돌연변이 반응의 중요성, 림프구의 혼합 배양에서의 돌연변이 반응의 강도, 혈청 면역 글로불린의 함량은 통계적으로 차이가 없었다. 동시에 유산으로 인해 여성의 혈청이 세포 면역을 자극하는 경우가 훨씬 많았으며 단순하지 않은 임신에서는 혈청 차단 인자가 검출되었습니다. 임신의 생리 과정에서 태아 항원에 대한 림프구 감작이 83.3 %로 나타났다. 습관성 유산을 앓고있는 임산부에서는 세포의 민감성이 약하고 덜 흔했으며 혈청 차단 효과는 일반적으로 없었다.

밝혀진 차이점은 위협적인 자발 유산을 가진 임산부의 혈청 차단 특성이 약화되었음을 나타냅니다. 분명히, 혈청의 면역 조절 성질은 임신 발달에 결정적인 역할을합니다. 혈청 차단 특성이 감소함에 따라 임신 종료로 이끄는 메커니즘이 활성화됩니다. 유사한 데이터가 많은 연구자들에 의해 얻어졌다.

임신 유지에있어 혈청 차단 성의 역할에 대한이 이론은 많은 연구자들에 의해 인정되지 않는다. 그들의 주된 동기는 정상적인 임신을하는 여성들이 항체를 차단하지 못한다는 것입니다.

또한 차단 항체를 측정하는 방법은 표준화되지 않았으며 민감도가 낮기 때문에 정확하고 다른 실험실에서도 유사한 결과를 얻을 수 있습니다. 림프구의 혼합 된 배양 물의 반응에 의한 항체 차단의 검출은 또한 다수의 결함을 갖는다 :

1. 다른 환자들 사이의 반응의 다양성과 심지어 동일하지만, 다른 시간에 실시;
2. 차단 활동과 관련하여 억압 정도를 평가하는 데 어려움이있다.
3. 이 방법의 민감도는 알려지지 않았다.
4. 결과의 평가를위한 방법과 표준의 표준화는 없다.
5. 데이터를 해석하는 단일 방법은 없습니다.

그럼에도 불구하고 많은 연구자 그룹이 유산의 면역 학적 요인 중이 문제를 고려합니다. 항체를 차단하는 것이 여러 가지 방법으로 작용할 수 있다고 여겨집니다. 모체 림프구의 항원 특이 적 수용체에 대항하여 유도되어 태아 기질 조직의 항원에 대한 반응을 방지한다. 또는 그들은 태아 기질 조직의 항원과 반응하여 모체 림프구에 의한 인식을 차단할 수 있습니다. 차단 항체는 다른 항체의 항원 - 특이 적 측면 (바보)에 대한 항 - 이디 오 타입 항체, 즉 E. T- 림프구 표면의 수용체 항원이 연결되어 배아에 대한 작용을 막을 수 있습니다. 항 -HLA-DR 항원 및 항 -Fc 수용체 항체와 관련 될 수 있다는 증거가 있습니다.

항체를 차단하는 것 외에도 남편의 림프구에 대한 림프구 항체의 역할에 대한 증거가 있습니다. 대부분의 연구자들은 항체를 차단할뿐 아니라 정상적으로 발생하는 임신의 결과라고 믿습니다. 20 %에서는 첫 번째 정상 임신 이후에 발견되며, 64 %는 많은 양을 가지고 성공적으로 여성을 양산합니다. 습관성 유산 여성에서는 9 ~ 23 %의 공통점이 있습니다.

이와 함께 어머니의 아버지 항원에 대한 호중구 특이 적 항체의 존재가 태아의 심각한 호중구 감소를 동반 할 수 있다는 연구가있다. 호중구 - 특이 항원 NA1, NA2, NB1 및 NC1은 Lalezari et al. (1960). 호중구의 다른 항원 NB2, ND1, NE1은 Lalezari et al. (1971), Verheugt F. Et al. (1978), ClaasF. Et al. (1979).

N 항원은 HLA와 같은 호중구의 표면에 존재하는 다른 항원과는 독립적입니다. 항체 생산을 일으키는 가장 중요한 항원은 NA1과 NB1 항원이며, 호중구 특이 항체의 검출 빈도는 각기 다른 연구에서 0.2 %에서 20 %까지 다양합니다. 이 차이는 최근에야 이러한 항체를 검출하는 방법이 있었고 영아에서의 중성구 감소증은 드물기 때문입니다. 가장 흔하게이 어린이들은 감염을 조기에 발병하여 매우 빨리 패혈증이됩니다. 그러므로 저자들은 호중구에 대한 항체가 있는지에 대한 혈액 검사를 수행하기 위해 특히 조산아에서 불명확 한 호중구 감소증을 앓는 모든 신생아에서 권장한다. 모체에서 호중구에 대한 항체의 존재는 Rh 항체와 마찬가지로 호중구 감소증을 일으키지 않습니다.자가 면역을 제공하지 않는다면 말입니다.

생리 임신, 그들은이 검출되지 않는 반면 재발 임신 손실 여성, 경우 20.5 %에서 검출 lymphocytotoxic자가 항체 - 유산과 E의 여성은 자신의 림프구에 대한자가 항체를 검출 할 수있다.

혈청 차단 특성의 감소는 배우자와 HLA (Human leycocyteantigens) 계통의 항원과의 양립 가능성과 관련이있다. HLA 시스템 또는 오래된 이름 인 "major histocompatibility complex"는 T 림프구가 면역 반응에서 자신의 수용체를 통해 상호 작용하는 다양한 세포의 표면에 단백질이 정체성 마커 역할을하는 유전자 그룹입니다. 처음으로 이식편의 거부 반응에서 검출되었습니다. HLA는 6 번 염색체에 위치한 유전자 I, II 및 III 군으로 이루어져 있습니다. 이 시스템은 거대한 다형성을 가지고 있으며 오직 하나의 염색체 내에서만 가능합니다 . 유전자의 가능한 조합의 수는 3x10 ⁶ 입니다.

HLA 클래스 I에는 HLA-AB 및 -C 유전자좌가 포함됩니다.이 유전자는 T 세포 독성 (CD8 +) 세포와 반응하는 펩타이드 계열을 나타냅니다.

두 번째 클래스에는 locus HU \ DP, -DQ 및 DR이 포함되며 주로 T 도우미 (CD4 +)와 상호 작용합니다. 영역 III 클래스의 유전자는 염증 과정의 주요 부분을 차지하고, 보체 성분 C2, C4 및 Bf (프로 페딘 인자), TNF (종양 괴사 인자) 및 다수의 이소 효소의 대립 인자를 포함한다. 또한, class I 분자가 NK 세포와 상호 작용하여 세포의 용해를 방지한다는 것이 최근에 발견되었다.

염색체 19에서 발견 NK 세포의 면역 글로불린 형 수용체의 큰 그룹 - 그들은 면역 반응에 관여하는 소위 비 고전적 궤적 HLA-E, -F, 및 G., 및 HLA-G의 궤적은 태아 trophoblasts에 표현된다.

유전자의 대립 형질은 발생 빈도가 다릅니다. 대립 유전자의 증상은 여러 병적 상태의 유전 적 표지자로 사용됩니다.

최근 몇 년간, HLA 시스템과 다양한 질병의 연관성이 집중적으로 연구되었습니다. 따라서 HLA B27 대립 유전자를 가진 환자에서 관절염, 로이터 병과 같은자가 면역 질환이 95 %에서 관찰된다는 것이 입증되었다. 인구에서이 항원보다 거의 20 배 이상 자주 발생합니다.

항 인지질 증후군 환자의 86.4 %에서 HLA DQ4가 결정됩니다. 남편이 HLA DQ 201 인 경우 - 50 %의 경우에는 애 넴잎이됩니다.

HLA B14가있는 배우자는 부신 증후군 유전자의 존재 여부를 검사해야합니다. HLA B18에서 발달의 이상을 가진 아이의 확률은 높습니다.

습관성 유산 특정 대립 유전자 HLA-및 표현형의 발생의 증가를 표시하는 경우 : A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7 그들의 빈도 19 %, 9.5 %, 19 %, 17.5 %, 22.2 % , 69.6 %, 39.1 %, 6.3 %, 3.8 %, 10.3 %, 16.7 %, 29.9 %, 22.7 %로 나타났다.

HLA 표현형 이외에 많은 연구자들은 배우자와 항원 HLA의 호환성이 매우 큰 역할을한다고 믿고 있습니다. 주요 아이디어는 HLA 시스템과의 호환성이 차단 인자의 역할을하는 항체를 개발하지 않을 때입니다. 배우자가 2 개 이상의 HLA 항원과 양립 할 수 있다면, 유산의 위험은 거의 100 %입니다.

HLA 시스템에서의 배우자의 호환성과 장시간 동안의 복제에서의 중요성은 면역 학자와 조산사의 관심 분야에 남아 있습니다. 아버지 나 기증자의 림프구 또는 두 가지 모두를 사용하는 습관성 유산 치료에있어 림프구 요법의 역할에 대한 전체적인 연구가 있습니다. 이 치료법에는 많은 지지자들이 있습니다.

동시에,이 치료의 많은 반대자는 겸용성이 역할을하지 않을 것으로 믿고 림프구 치료가이 치료의 지지자와 동일한 효과를주지 않는다고 믿습니다.

이 문제를 해결하기위한 방법 론적으로 다른 접근법, 즉 환자 집단, 주입 된 림프구의 양, 임신 기간의 차이, 치료법 등이 서로 다른 결과를 얻습니다.

HLA 시스템에 대한 원래의 견해가 여전히 문헌에 나와있다. Chiristiansen OB et al. (1996), 부모 항원의 상용 성 효과는 비 면역 학적 기원이 될 수있다. 마우스 배아에 대한 실험에서 저자들은 HLA와 밀접한 관련이있는 치명적인 열성 유전자의 존재를 증명했다. 특정 HLA 대립 유전자에 대해 동형 접합 마우스 마우스는 배아 발생의 다른 단계에서 죽는다. HLA는 비슷한 복합체 일 수 있습니다. 그렇다면 부모의 HLA 적합성은 HLA 관련 치사 유전자에 대한 배아의 동형 접합성을 반영하는 이차적 일 수 있습니다.

이 분야에 대한 더 많은 연구는 생식 기관에서 HLA의 위치를보다 정확하게 결정할 수있게 해줄 것입니다.

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