임신 초기 및 말기의 태아 서맥

서맥은 정상 심박수(분당 60~90회)보다 심박수가 감소하는 것입니다. 약간의 차이는 건강에 영향을 미치지 않지만, 신체 질환의 진행을 나타내는 신호입니다. 마찬가지로, 자궁 내 태아의 심박수도 일정 범위 내에 있어야 합니다. 110~120회로 감소하면 태아 서맥을 나타냅니다. 부정맥이 있는 태아의 5%는 분당 100회 미만의 심박수를 보일 수 있습니다. [ 1 ]

태아 서맥의 표준 산과적 정의는 최소 10분 동안 지속되는 태아 심박수(FHR) <110 bpm입니다. 태아 심박수는 재태 주수에 따라 달라지며, 임신 32주 미만에서는 중앙값 141 bpm(사분위수 범위 135~147 bpm)에서 임신 37주 이상에서는 중앙값 137 bpm(사분위수 범위 130~144 bpm)으로 임신이 진행됨에 따라 유의미하게 감소합니다.[ 2 ]

원인 태아 서맥

이러한 진단이 내려지는 데에는 여러 가지 이유가 있습니다. 그중 몇 가지는 다음과 같습니다.

• 혈액 내 헤모글로빈 수치가 낮음
• 감염성 질환
• 장기간의 심각한 중독증
• 탯줄 엉킴
• 태반 조기 박리
• 배아 기관의 발달 결함
• 양수과다증 또는 양수과소증;
• 모체 항체가 심장 세포의 전도도에 미치는 영향.
• 옥시토신 주입으로 분만 유도 중 척추-경막외 진통제를 병용한 결과. [ 3 ], [ 4 ]
• 조기 양막절개술(40%)은 태아 심박수 감소와 유의미하게 연관되어 있습니다. [ 5 ]

특히 임신 2기에는 몇 분 안에 사라지는 일시적인 태아 서맥이 짧게 나타나는 경우가 흔하며, 이는 양성으로 간주됩니다. 임신 중 지속적인 태아 서맥은 동, 저심방 또는 접합부 서맥, 심방 이분절 폐쇄, 또는 방실 차단으로 인해 발생할 수 있으며, 이를 감별하기 위한 검사가 필요합니다.

위험 요소

태아 심박수 감소의 발병에 영향을 미치는 요인은 다음과 같습니다.

• 여성의 건강에 해로운 생활 방식: 흡연, 음주, 영양실조, 신선한 공기 부족
• 태아에게 해로운 영향을 미치는 약물을 복용하는 경우
• 임산부의 만성 질환, 특히 심장과 폐 질환
• 생태적으로 불리한 지역에 거주함;
• 심각한 스트레스 상황.

병인

불규칙한 심박수는 심근에 도달하는 조기 자극과 관련이 있습니다. 이는 대정맥 입구에 위치한 우심방으로 흐르는 동방결절의 자동성 감소로 인해 발생합니다. 이러한 부정맥은 영구적이거나 일시적일 수 있습니다.

후자는 심장 기능의 일시적인 장애로 인해 발생하기 때문에 덜 위험합니다. 예를 들어 태아의 이상한 위치로 인해 혈관이 압박되는 경우가 있습니다.

지속적이거나 병적인 서맥은 장기간의 저산소증으로 태아를 위협합니다. 지속적인 자궁내 서맥은 산전 기간에는 드뭅니다. 일반적으로 태아가난, 심방 조기수축, 선천성 완전심장차단으로 인한 동성 서맥과 동반됩니다. [ 6 ]

가장 중요한 것은 지속적인 심박수 감소의 관찰이며, 이는 일반적으로 다음 메커니즘 중 하나에 기인합니다: (1) 동맥 심박수 감소, (2) 심방 과다 혈증, (3) 완전 심장 차단(CHB).

진행성 태아 저산소증에 이차적으로 발생하는 동성 서맥은 산과적 응급 상황입니다. 동성 서맥의 심장 원인은 흔하지 않지만, 매우 긴 재분극으로 인한 긴 QT 증후군과 좌심방이 이성질증과 같은 선천적인 동결절 결손 또는 기능 장애가 있습니다(Ho et al., 1995). 심장 원인은 추적 심초음파 및 생후 심전도 소견을 바탕으로 감별됩니다.

여러 개의 비전도성 PAC가 있으면 심실 박동이 불규칙하고 분당 100회 미만으로 느려질 수 있습니다. PAC가 두 박동마다 막히면 심박수가 규칙적으로 되는데, 이를 비전도성 심방 이극증(bigeminy)이라고 합니다. M 모드 또는 도플러 영상에서 심방 이극증은 심방 박동이 불규칙(동박동과 조루 박동이 번갈아 가며)하는 반면, 심실은 심방 박동수의 절반인 분당 60~80회라는 느린 속도로 규칙적으로 박동합니다. 심방 이극증은 몇 시간 동안 지속될 수 있지만 임상적으로 양성이며 결국 치료 없이도 호전됩니다.

태아 전도 이상에서 가장 흔한 증상인 비가역적 완전 심방차단은 태아 심장학에서 관찰되는 주요 태아 부정맥의 거의 절반을 차지합니다. 심초음파에서 심방 박동수는 정상이고 규칙적이지만, 방실 전도 장애로 인해 심실은 독립적으로 훨씬 느린 박동수(분당 40~80회)를 보입니다. 심방차단은 구조적 심장 질환이나 모체의 항-Ro 자가항체와 가장 흔히 연관됩니다. 이 질환은 태아가 느린 심실 박동수, 심실 충만에 대한 심방의 조화로운 기여 감소, 그리고 기저 심장 질환이나 심장염을 극복해야 하기 때문에 상당한 사망 위험을 수반합니다. 기저 구조적 심장 질환, 태아 부종, 수축력 저하, 그리고 분당 50회 미만의 심실 박동수는 모두 임신 예후 불량과 관련이 있습니다.

태아 CHF와 구조적 심질환의 가장 흔한 연관성은 좌측 이성질증과 관련된 불균형 방실중격결손으로, 주산기 관리 방법과 관계없이 거의 대부분 사망에 이릅니다. 구조적 심질환이 없는 태아 CHF는 예후가 더 좋으며, 이는 주로 태아 리보핵단백질 Ro/SSA에 대한 모체 자가항체가 태반을 통해 이동하기 때문입니다. 항-Ro 항체는 임산부의 약 2%에서 발견됩니다. 비슷한 비율(1~2%)의 태아에서 이러한 항체는 방실결절과 심근에 염증을 유발합니다. 염증이 생긴 조직은 섬유화로 치유될 수 있으며, 이는 심장 차단, 심내막 섬유탄력증, 확장성 심근증을 유발할 수 있습니다. 항체와 관련된 가장 흔한 심혈관 합병증인 심장 차단(Jaeggi et al., 2010).

지속적인 태아 서맥은 비교적 드뭅니다. 기저 기전으로는 선천성 편향 심방 활성화 또는 후천성 동방결절 손상이 있습니다. 동방결절 박동수는 예를 들어 (1) 좌우 심방 이성질화, (2) 바이러스성 심근염이나 교원성 혈관 질환(SSA/Ro[+] 또는 SSA/Ro 및 SSB/La[+] 항체)이 있는 환자에서 정상 동방결절의 염증 및 섬유화, 또는 (3) 모체의 β-차단제, 진정제 또는 기타 약물 치료에 의해 억제될 수 있습니다. 동방결절 또는 저심방결절 서맥 치료에 태아 치료는 필요하지 않지만, 관찰이 권장됩니다.

조짐 태아 서맥

자궁 내 태아 서맥을 의심하는 것은 매우 어렵습니다. 신생아의 경우, 초기 징후는 다음과 같은 증상으로 나타납니다. 신생아가 얼어붙고, 피부가 창백해지고, 푸르스름한 색조를 띠며, 때때로 경련, 무호흡(호흡 운동 중단)이 나타납니다.

• 임신 초기와 후기의 심박수 감소

임신 초기(최대 8주) 태아 서맥은 염색체 이상을 나타낼 가능성이 높습니다. 이는 파타우 증후군(병적인 13번 염색체 존재), 다운 증후군(21번 염색체 삼염색체증), 또는 에드워즈 증후군(18번 염색체 쌍이 3개 존재하는 경우)의 전조 증상일 수 있습니다.

임신 초기에 나타나는 심박수 변화는 심혈관 질환을 시사합니다. 선천성 심장 기형은 이러한 방식으로 나타납니다.

임신 2기 및 3기에 나타나는 서맥은 태반 기능 부전을 나타내는 경우가 가장 흔하며, 태반으로 가는 혈류가 차단될 때 발생합니다. 태아는 발달에 필요한 영양분과 산소를 충분히 공급받지 못해 저산소증이 발생합니다. 심장을 포함한 모든 장기가 저산소증에 시달립니다.

• 태아 분만 중 심박수 감소

정상 분만과 태아의 상태가 동일하다면, 태아의 상태와 관계없이 심박수에 유의미한 편차가 발생하지 않습니다. 5~6분 동안 기저 박동수가 초당 100회 이하로 감소하면 태아 저산소증을 나타냅니다. 이 경우 의사는 응급 분만을 결정해야 합니다.

합병증 및 결과

동성 서맥은 거의 항상 자궁 내 태아의 심각한 발달 장애와 관련이 있습니다. 이는 조산의 위험과 임신 3기 출혈 가능성을 수반합니다. 또한, 선천성 심장 기형을 가지고 태어나거나 기형을 가질 수도 있습니다.

분당 68~56회까지 진행되는 서맥은 태아 사망을 초래할 수 있습니다. 전체 사망률은 20%에 달할 수 있으며, 임신 중절을 고려하면 37%에 달할 수 있습니다. 사망 위험 요인은 선천성 심장 기형, 수종 및/또는 심실 기능 장애였습니다.[ 7 ]

진단 태아 서맥

염색체 이상은 혈액 검사(hCG와 PAPP-A 이중 검사)를 통해 진단합니다. 융모막 생검, 양수천자, 그리고 태아줄기세포검사를 통해 진단을 명확히 합니다.

임신 18주차부터 의사는 청진기를 사용하여 태아 심박동을 듣습니다. 더 정확한 진단을 위해 태아 자기심장촬영술[ 8 ], 초음파, CTG(심박동조영술)[ 9 ] 등의 기기를 이용한 방법이 사용됩니다.

심박수 이상을 진단하는 주요 방법, 때로는 주된 방법은 초음파 검사입니다. 다른 병변과의 감별을 위해 초음파 검사의 다양한 방식이 사용됩니다.

• M 모드에서는 심실과 심방을 검사하여 수축 리듬을 결정합니다.
• 맥파 도플러 초음파는 동맥과 정맥을 포착하고 승모판으로의 혈류와 대동맥으로의 혈류를 기록할 수 있으며, 신장, 폐, 제대혈관을 관찰할 수 있습니다.

심박수 감소를 포함한 심각한 심장 이상은 임신 18~22주에 발견됩니다.

심박동조영술은 임신 32주 후에 시행합니다. 임산부의 복부에 특수 센서를 부착하여 태아의 심박수를 15~45분 동안 기록하고 최대 10점까지 평가합니다. 6~7점은 태아 저산소증을 나타내며, 6점 미만은 태아의 심각한 상태를 나타냅니다.

태아 심전도(fECG)는 임신 17주부터 태아 QRS 신호를 검출할 수 있습니다. 그러나 이 기술은 태아 신호대잡음비(SNR)의 한계에 부딪힙니다. 신호대잡음비는 임신 초기, 자궁 수축과 같은 모체 잡음, 주변 조직(태지)에 의한 전기적 절연 정도, 그리고 피부 저항의 영향을 받습니다.[ 10 ]

치료 태아 서맥

2분 이상 지속되지 않는 짧은 심박수 감소 증상은 양성이고 일시적이며 지속적인 모니터링이나 치료가 필요하지 않으며, 일반적으로 임신 중 합병증을 일으키지 않습니다.

더 심각한 형태의 병리학적 증상은 때때로 자궁 내 수술적 개입을 필요로 하며, 때로는 아이가 태어난 후에 교정이 수행됩니다.

태반 기능 부전의 경우, 임산부는 병원에서 치료를 받으며, 자궁-태반 혈류를 개선하는 약물을 처방받고, 이러한 상태를 초래하는 근본적인 질병을 치료하는 약물도 처방받습니다.

고립성 자궁 내 태아 CHB 치료의 근거는 주로 항체 매개 심근 염증 억제, 태아 심박출량 증가, 생존율 향상을 목표로 합니다. 모체의 덱사메타손은 태아의 불완전 방실 차단, 심근 기능 장애, 흉막 삼출을 개선하는 것으로 나타났습니다. 살부타몰 및 테르부탈린과 같은 베타 교감신경흥분제는 태아 심박수와 심근 수축력을 증가시키는 데 사용될 수 있습니다. 토론토 소아병원(Hospital for Sick Children)에서 발표한 자료(Jaeggi et al., 2004)에 따르면, 이상 진단 시 고용량 덱사메타손 투여를 시작하여 임신 기간 내내 유지하고 태아 심박수가 분당 50~55회 미만일 때 β-아드레날린 작용제를 추가하면 항체 관련 CHB의 생존율이 90% 이상 향상됩니다. [ 11 ]

예방

경미한 심박수 감소는 스트레스를 피하고, 신선한 공기를 마시며 걷고, 수면 일정을 유지하고, 비타민과 미네랄이 풍부한 음식을 섭취하고, 흡연과 음주를 중단하는 등의 예방 조치를 통해 예방할 수 있습니다.

예보

일과성 서맥을 보이는 신생아는 출생 후 예후가 양호합니다. 동성 서맥의 경우, 일부 신생아는 치료적 또는 심장 수술적 교정이 필요합니다. 신경학적, 호흡기계, 혈역학적 장애, 대사성 산증으로 인해 병리가 발생하는 신생아의 경우, 심각한 건강 문제 및 사망과 같은 불리한 결과가 발생할 수 있습니다. 태아의 자궁 내 서맥이 장기간 지속되는 경우, 25분 이내에 응급 제왕절개술을 시행하여 신생아의 장기적인 신경학적 예후를 개선했습니다. [ 12 ] 특수 산전 센터에서의 분만은 예후를 개선합니다.