임신의 지혈 및 유산 시스템의 위반

지혈 시스템의 상태에 따라 산모와 태아의 임신 경로와 결과가 결정됩니다. 최근 몇 년 동안 간증, 자궁 내 성장 지연의 개발에 혈전 합병증 습관성 유산, 태아 사망, 태반 조기 박리의 중요한 역할을 나타내는 출판물의 상당수 존재하고있다.

지혈의 기본 메커니즘

지혈 시스템 또는 혈액 응집 상태 조절 시스템 (PACK)은 혈액 응집 상태의 조절과 유기체에 필요한 지혈 가능성 유지를 보장하는 생물학적 시스템입니다. 팩 시스템은 모자이크, 즉 혈류의 다른 부분에서의 지혈 가능성은 동일하지 않습니다. 이 상태는 기능 시스템에 대해서는 정상입니다. 혈액의 응집 상태를 조절하는 시스템에는 다음이 포함됩니다.

• 체계의 중앙 기관 - 골수, 간, 비장;
• 말초 조직 - 비만 세포, 자궁 내막 및 혈관벽의 다른 층, 혈구;
• 지역 규제 시스템 - 자율 신경계, 피질 하부 구조.

지혈 시스템은 복잡한 신경 내분비 메커니즘에 의해 규제됩니다. 이러한 메커니즘은 출혈을 멈추기 위해 필요한 국소 적으로 시작된 응고 과정이 일반적인 혈관 내 응고 과정에서 정상적인 기능을 수행하는 동안 진행되지 않는 조건을 만듭니다.

지혈 시스템에는 4 가지 주요 링크가 있습니다.

1. 혈관 - 혈소판 연결;
2. Prokoagulyantı;
3. 섬유소 용해성 단위;
4. 혈액 응고 억제제의 연결.

혈관 - 혈소판 연결

지혈 시스템의 혈관 - 혈소판 연결은 일차적 인 지혈이라고도합니다. 혈관의 내피는 순환 혈액의 골재 상태를 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 이는 다음과 같은 기능 때문입니다.

1. 강력한 혈소판 응집 억제제 인 prostacyclin (arachidonic acid metabolite)을 형성하고 혈액으로 방출하는 능력;
2. 조직 활액 제 섬유소 용해의 생산;
3. 혈액 응고 시스템의 활성화를 접촉 할 수 없음;
4. 내피에 헤파린 - 안티 트롬빈 Ⅲ 복합체를 고정시킴으로써 혈액 / 조직 경계에서 항응고제 잠재력을 형성;
5. 혈류에서 활성화 된 응고 인자를 제거하는 능력.

지혈에서 혈소판의 참여가 내피 손상 부위에 부착 할 수있는 능력에 의해 결정된다, 그들의 통합의 과정과 기본 혈소판 플러그의 형성뿐 아니라 혈관 물질의 분비에 의한 혈관 경련을 유지하는 능력은 -. 에피네프린은 노르 에피네프린, 세로토닌, ADP, 등등, 또한, 형성 축적 및 접착 및 집계를 자극하는 물질을 분비한다.

따라서 많은 연구에서 1 차적 인 지혈은 주로 혈액 응고보다는 혈소판에 의해 수행된다고 결론 지었다. 1 차 지혈의 실현에서 선도적 역할은 혈소판의 접착 응집 기능에 속한다.

접착 - 손상된 혈관 벽에 혈소판 부, mikrofibrinu과 엘라스틴 혈관 벽 kkollagenovym 섬유의 접착. 폰 빌레 브란트 인자 및 혈소판 막 당 단백질 - 프로세스의 주요한 보조 인자 혈장 칼슘 이온 및 내피 단백질 합성이다. 유착의 생리적 인 목적은 혈관벽의 결함을 막는 것입니다. 부착과 동시에 혈소판 응집이 진행됩니다. 따라서 혈소판 만 서로 붙어 있지 아니라하여 지혈 플러그를 형성하는, 부착 혈소판 부착. 혈소판 유착 및 응집 프로세스 sekrektiruyutsya 응집 공정을 향상시키는 물질을 포함하고 두번째 파도 형성 활성 과립이다. 혈소판 인자 반응 릴리스 -. 등 ADP, 에피네프린, 노르 에피네프린, 세로토닌, antigeparinovogo 인자 베타 thromboglobulin 나중에 리소좀 효소 (박리 반응 II)를 함유하는 과립 분비. 뿐만 아니라이 집계를 향상뿐만 아니라, 혈관 손상의 부위에 고정 신뢰할 수있는 혈소판 플러그를 동반 혈관의 2 경련에 기여 아드레날린, 노르 아드레날린과 세로토닌을 얻을 수 있습니다. 지혈 영역의 혈소판과 혈장 인자의 상호 작용뿐만 아니라, 혈소판의 응집을 강화 트롬빈뿐 아니라 플라즈마 유청에 치밀하고 액성된다 피브린 응고 형태로 형성된 혈액 응고의 자극을 형성, 그 후퇴한다.

혈소판 응집의 기전은 혈소판과 혈관벽에서 프로스타글란딘이 발견 된 후에 크게 나타났습니다. 다양한 응집제는 포스 포 리파아제 A1을 활성화시켜 강력한 응집제 인 아라키돈 산 (arraidididic acid)의 인지질에서 절단을 일으 킵니다. 프로스타글란딘 신테 타제의 영향하에 프로스타글란딘의 사이 클릭 엔도 페 록시 드가 형성되어 혈소판 세동을 자극하고 강력한 응집 효과를 갖는다. 혈소판 내 트롬 복산 신테 타제의 영향하에 트롬 복산 A1이 합성된다. 후자는 혈소판에서 Ca ²⁺ 의 이동을 촉진하여 주된 내인성 응집 자극제 인 ADP의 형성을 유도합니다. CAMP- 보편적 생물학적 운반체의 수준은 ATP-cAMP의 반응을 촉매하는 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)에 의해 조절된다.

유사한 과정이 혈관 내피에서 일어난다 - 아라키돈 산으로부터의 프로스타글란딘 신테 타제의 영향하에, 프로스타글란딘 엔도 퍼옥 시드가 형성된다. 또한, 프로스타글린 신타 제의 영향하에 프로스타글린 (프로스타글란딘 L)이 형성되고, 이는 강력한 분해 효과를 가지며 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시킨다.

따라서, 소위. Thromboxane - prostacyclin balance는 혈관벽 색조 및 혈소판 응집 상태의 주요 조절 자 중 하나입니다.

응고 제 止血

혈액 응고 과정에서 혈장에 함유 된 화합물 (전 응혈 제)이 참여합니다. 이것은 복잡한 다단계 효소 과정이며 조건부로 3 단계로 나눌 수 있습니다.

• 1 단계 - 활성 복합체 또는 프로트롬빈나제의 프로트롬빈 형성을 유도하는 반응의 복합체. 복합체의 조성은 인자 X, 혈소판 (인지질)의 세 번째 인자, V 인자 및 Ca ²⁺ 이온을 포함한다 . 이것은 가장 어렵고 긴 단계입니다.
• II 단계 - 프로트롬빈나제의 영향하에 프로트롬빈은 트롬빈으로 이동합니다.
• III 단계 - 트롬빈의 영향하에 피브리노겐이 피브린으로 이동합니다.

프로트롬 비나 제가 형성되는 핵심 포인트는 혈액 응고의 X 인자의 활성화이다. 응고의 과정을 촉발시키는 두 가지 주요 메커니즘, 즉 외부 및 내부에 의해 달성 될 수있다.

외부 메커니즘을 이용하여 조직 내 thromboplasmin (III 또는 phospholipid-apoprotein III complex)을 혈장에 섭취하면 응고가 촉진됩니다. 이 메커니즘은 프로트롬빈 시간 (PT) 테스트에 의해 결정됩니다.

내부 메카니즘으로 응고는 조직 thromboplastin의 침범없이 수행됩니다. 이러한 응고의 유발 인자는 요인 X의 활성화입니다. 요인 X의 활성화는 혈관벽의 손상 또는 콜리 크레인, 플라스 민 또는 다른 프로테아제에 의한 효소 적으로 콜라겐과의 접촉으로 인해 발생할 수 있습니다.

외부 및 내부 응고 경로 모두와 상호 작용 및 인자의 활성화는 단백질 응고 인자가 Ca 이온의 도움으로 고정되는 인지질 막에서 수행됩니다.

혈장 응고 인자의 명명법 :

• I- 피브리노겐;
• II- 프로트롬빈;
• III - 조직 thromboplastin;
• IV - 칼슘;
• V- 가속 인자;
• VI 인자 V 활성화 제;
• VII - 프로 콘틴틴;
• VIII - 항 - 혈염 성 글로불린 A;
• IX - 항 혈우병 인자 B (크리스마스 요인);
• X - protrombinazy을;
• XI - 트롬 보 플라 스틴의 플라스마 전구체;
• XII - 헤이 만 (Hageman) 인자;
• XIII - 섬유소 분해 효소.

혈액 응고 시스템의 활성화에 대한 외부 및 내부 메커니즘은 서로 격리되어 있지 않습니다. 응고 시스템의 혈관 내 활성화를 인식 할 때 그들 사이에 "다리"가 포함되어 진단 표지가됩니다. 주요 응고 검사 결과를 분석 할 때 다음 사항을 고려해야합니다.

1. 응고의 혈장 인자 중 제 7 인자 만 응고의 외부 메카니즘에 관여하며 그 결핍으로 인해 프로트롬빈 시간이 길어진다.
2. 인자 XII는 IX는, XI는 VIII 및 프리 칼리 크레인은 활성화의 내부기구에 관여하고, 프로트롬빈 타임은 정상 유지하고 반면에 결핍은 깨진 autokoagulyatsionny APTT 시험 그러므로 때.
3. 두 응고 기전이 폐쇄 된 인자 X, V, II, I의 결핍으로 병리가 모든 검사에서 밝혀진다.

Hemocoagulation의 외부 및 내부 메커니즘뿐만 아니라, "요구 사항"에 포함되어있는 신체에 추가적인 중복 활성화 경로가 있습니다. 가장 중요한 방법은 대 식세포 (hemophagagulation)의 단핵구 (monocytic) 메커니즘입니다. 내 독소 또는 다른 감염성 항원에 의해 활성화 될 때,이 세포는 더 많은 조직 thromboplastin을 분비하기 시작합니다.

내인성 응고 억제제

혈액을 액체 상태로 유지하고 혈전증의 과정을 제한하려면 생리 학적 항응고제가 필요합니다. 현재 천연 항응고제는 지혈 과정의 여러 단계에 작용하는 많은 화합물 군을 대표하는 것으로 알려져 있습니다. 또한, 많은 항응고제는 섬유소 형성, 칼리 크레인 - 키닌 (kallikrein-kinin) 시스템, 보체 시스템의 생성에 동시에 영향을 미친다.

천연 항응고제 인해 기판 상에 효소의 단백질 분해 작용, 혈액 응고 및 섬유소 용해의 과정에서 발생하는 주 플라즈마과 형성 혈액 요소 지속적 본 독립적 혈전의 형성 또는 용해 작용 및 이차로 분할된다. 천연 항응고제 잠재력의 75 %까지가 안티 트롬빈 Ⅲ (ATⅢ)에 기인합니다. 안티 트롬빈 Ⅲ는,이 때문에, 쌰 IX A, VIII는, 칼리 크레인하기, III는 플라스 결합 인자 XII의 억제제 같이 prothrombinase 외부 및 내부 메카니즘 모두를 차단할 수있다. 항 트롬빈 III의 활성은 헤파린과 복합체가 형성 될 때 100 배 이상 증가합니다. 헤파린은 항 트롬빈 III 항응고제와 관련이 없습니다. 안티 트롬빈 수준을 감소시킴으로써 III 재발 혈전증, 폐색전증, 뇌경색 특징 무거운 혈전 상태를 발생한다. 환자의 30 % 이하, 안티 트롬빈 III을 감소시켜 혈전, 헤파린 및 이들의 혈액 응고 작용에 영향 죽는다. 안티 트롬빈 III 결핍은 헤파린 저항성을 형성합니다.

천연 항응고제는 단백질 C, 단백질 S, 알파 2 - 매크로 글로불린을 포함합니다.

단백질 C는 트롬빈 및 인자 Xa에 의해 활성화되는 프로 엔자임이다. 활성화는 인지질 및 칼슘과 함께 진행됩니다. 단백질 C 결핍 급성 DIC, 호흡 곤란 증후군, 및 다른 관찰되는 혈전에 경향을 표시하는 경우에있어서 트롬빈의 능력을 약화 트롬 단백질 S의 영향을 받아 향상은 인자 VIII 및 V. 활성화.

혈액 응고와 섬유소 용해의 과정에서 응고 인자의 효소 분해의 결과로 2 차 자연 항응고제가 형성됩니다.

병리학 적 항응고제 정상 조건에서 혈액에 존재하지만, 면역 질환의 다양한 표시, 이러한 응고 인자에 대한 항체를 포함 인자 VIII 및 V (보통 출산 후 발생하는 대규모 수혈과 면역 복합체 - 루푸스 항 응고, 항 트롬빈 V)의 대부분 .

섬유소 용해 시스템

섬유소 용해 시스템은 플라스 미노 겐과 그 활성제 및 억제제로 구성됩니다.

플라스 미노 겐 활성화 인자는 플라스 미노 겐을 플라스 민으로 전환시키는 인자 군입니다. 여기에는 카쿠로 키나아제, 박테리아 효소 등의 물질이 포함됩니다. 활성 플라스 민은 항생제에 의해 신속하게 차단되고 혈류에서 제거됩니다. 혈액 응고의 활성화뿐만 아니라 섬유소 용해의 활성화는 외부 및 내부 경로를 따라 수행됩니다.

섬유소 분해 활성화의 내부 방식은 혈액 응고와 동일한 인자에 기인한다. 칼리 크레인 및 키니 노겐을 갖는 인자 XIIa 또는 XIII. 활성화의 외부 경로는 내피에서 합성 된 조직 형 활성제를 통해 수행됩니다. 조직 형 활성제는 많은 조직과 체액, 혈액 세포에서 발견됩니다. 섬유소 용해 억제 알파 2- 항 플라스 마크로 글로불린 alfa2-, 트립신 등. 피브린 응고 (혈전) 및 가용성 피브린 단량체 착체 (SFMC)의 용해에 적합한 플라스 시스템. 그리고 과도한 활성화만으로는 피브린, 피브리노겐 및 기타 단백질이 용해됩니다. 활성 플라스 민은 섬유소 용해의 활성화를 나타냅니다 존재하는 그들의 해산물 (FDP)을 형성하는 피브리노겐 / 피브린의 일관성 분열이다.

일반적으로 대부분의 임상 사례에서 섬유소 용해의 활성화는 이차적이며 파종 된 혈관 내 응고와 관련됩니다.

응고 및 섬유소 용해 과정에서 나타나는 2 차 천연 항응고제 인 PDD 및 기타 응고 인자는 생물학적으로 활성이며 항 혈소판 제 및 항응고제로 작용합니다.

현재, 면역 혈전 합병 합병증 및 유전성 지혈 결손이 특징적이다.

임신시 지혈 시스템

그것은 임신 한 여자의 몸에 파종 혈관 내 응고 증후군의 개발을위한 특정 조건에있는에 따라 뷰를 지배한다. 이것은 자신의 수의 일부 감소와 혈소판의 기능 활동을 개선, 일반 응고제의 전위 (응고 인자의 전체 활동)의 증가를 초래, PDF 증가 컨텐츠의 특정 감소에 트롬빈 III의 활동을 감소와 혈전 용해 활성의 감소. 이러한 기능은 보상 적응 성격이며 정상적인 형성 fetoplacental에 필요한 노동 동안 혈액 손실을 제한 할 수 있습니다. 지혈 시스템의 활성화 임신 한 여성에서 일반적으로 혈역학 적 변화에 의해 연주 큰 역할. 플레이 보상 적응 메커니즘에 와서 혈액 높은 응고 전위 하에서 태반 시스템의 정상적인 작동에 : 멤브레인 포체 매듭 sintsitiokapillyarnyh 태반 두께 씨닝 syncytium 형성을 감소시키는, 작은 구경과 외주 위치 증식 모세관 말단 융모의 수를 증가시킨다.

지혈 시스템의 기능은 자궁의 나선형 동맥 시스템의 특정 변화와 관련이 있습니다. 이것은 나선형 동맥 벽에 영양막 세포가 침투하고 내부 탄력 막 및 내부 배지가 피브린의 두꺼운 층으로 대체되고 내피의 완전성이 파괴되고 콜라겐 내피 구조가 노출됩니다. 이 과정에서 고유 한 형태 학적 및 혈역학 적 특징을 가진 인터 비 리언 공간의 개발도 중요합니다.

생리 학적으로 발생하는 임신에서 지혈 시스템의 특징은 자궁 - 태반 순환계의 형성에 의해 결정됩니다.

합병증이없는 임신의 혈소판 수치는 사실상 변함이 없지만 혈소판 수가 감소한 연구가 있습니다. 150,000 / ml 이하의 혈소판 수가 감소하면 혈소판 감소증의 원인을 밝혀내는 연구가 필요합니다.

임신 중에는 응고제가 증가 할 가능성이 있기 때문에 신체가 출산 과정에서 출혈 가능성을 대비하고 있습니다. XI 및 XIII 인자를 제외하고 모든 응고 인자의 증가가 나타났다.

피브리노겐 수준의 증가는 임신 3 개월부터 시작되며 순환 혈장량의 증가에도 불구하고 임신 말기의 피브리노겐 수준은 임신하지 않은 상태와 비교하여 적어도 두 배 이상 증가합니다.

인자 VIII (vWF)의 활성은 건강한 여성뿐만 아니라 혈우병 지휘자와 빌 프랑크 병 환자에서도 증가합니다. 이 질병의 경도 및 중등도 정도에서이 인자의 수준은 거의 정상일 수 있음을 명심해야합니다. 응고 인자의 전반적인 증가와는 대조적으로, 임신 말기의 XI 인자의 약간의 감소와 XIII 인자 (피브린 - 안정화 인자)의 현저한 감소가 임신에서 나타났다. 이러한 변화의 생리적 인 역할은 아직 명확하지 않습니다.

혈액 응고 전위가 여전히 의한 안티 트롬빈 III의 수준을 감소하는 사실에 증가 된 단백질 C의 산후 기간에서 일반적으로 증가하고, 상당히 감소 임신 산후 S 단백질을 감소시켰다.

임신 중에는 임신이 끝나고 출산 중 섬유소 용해가 감소합니다. 산후 초기에는 섬유소 용해 활성이 정상으로 회복됩니다. 혈류에 PDF의 존재에 관해서는, 문헌에 상반되는 자료가 있습니다. 연구 결과에 따르면 임신 마지막 개월 동안 PDP가 약간 증가했다. 연구 자료에 따르면, 단순하지 않은 임신의 경우, 분 해산물의 함량 증가는 분만 초기까지는 발견되지 않습니다. J. Rand et al. (1991)에 따르면, 피브린 분해물의 일부 파편 수준은 임신 16 주부터 증가하고 36-40 주에 고원에 도달한다. 그러나 임신 기간 동안의 PDP의 유의 한 증가는 혈관 내 응고의 활성화로 인한 섬유소 용해 과정의 반영 일 가능성이 높습니다.

임파구 내 지혈제 변화 (항 인지질 증후군)

항 인지질 증후군이있는 임산부의 지혈 시스템의 매개 변수는 생리적 임신을 한 여성의 지진 시스템과 크게 다릅니다. 임신이 시작된 이후로 대부분의 환자는 혈소판 지혈 횟수가 변경되었습니다. ADP 자극으로 혈소판 응집은 임신 생리 과정보다 55-33 % 더 높습니다. 응집을 증가시키는 경향은 항 혈소판 치료의 배경에 대해 유지됩니다.

콜라겐 작용에 의한 혈소판의 응집은 임신 생리 과정보다 1.8 배 더 높습니다. 아드레날린의 영향하에있는 혈소판의 응집은 대조군보다 39 % 높다. 치료의 영향이 숫자를 줄이기 위해 실패 아래의 경우, 혈소판 등의 지속적인 과잉 행동은 항 혈소판제 또는 대상 다른 항 혈소판제의 용량을 증가시키기위한 기초이다. 첫 임신기의 중간에리스 토 마이신 - 응집의 매개 변수가 표준 안에 남아 있습니다. 연구 APS 환자 임신 초기에 도시 한 예 ADP 1 ×의 영향을 받아 응집 등 주로 혈소판 기능 활성의 시험에서 식별 생물학적 유도 물질의 효과에 대한 증가 된 혈소판 응답이 ³ M 및 1 × ⁵ M 아라키돈 산.

심지어 약한 자극 ADP 1 개 X10에 노출되면 더 세분화 (가역적 응집)을 언급하지 않는 유형의 품질 특성이 어떤 관측에 agregatogramm 평가할 때 ⁷ M. 이는 이른바 '비전형 "hyperfunctional agregatogramm 방향의 곡선의 프로파일의 변화에 의해 표시된다.

- ITP 거기 AVR 상당한 가속도이었다 인덱스 R + K, 섬유소 응괴의 상당히 높은 구조적 특성을 단축 할 tromboelastogramma : I은 또한 대조군에 비해 변경된 삼 분기 지표 플라즈마 지혈.

따라서, 내가 임신 임신 APS는 이미 지혈의 플라즈마 링크, 생리 임신에 적응 지혈과 관련된 hypercoagulation 전에 개발에 적당한 hypercoagulation을 지적했다. 일반적으로 과잉 행동 지혈을 결정 이러한 변경, 내가 있기 때문에, 임신 혈관 내 혈전 형성의 병적 활성화로 간주되지 trimestere 임신 기간 중 매우 드물게 DIC 마커 (피브린 및 피브리노겐 분해 생성물)의 출현을 관찰했습니다 (PDF). 첫 번째 삼 분기의 PDF 내용은 2x10 g / l를 초과하지 않았습니다. 이것은 내연 기관의 개발을위한 적절한 임신성 과다 응고 및 배경이 아닌 지혈 과민 혈소판과 혈장 성분을 생각하는 이유였다.

임신 2기에는 치료에도 불구하고 혈장 지혈의 변화가 나타났다. 생리 임신보다 APTTV가 10 %, ABD가 5 % 더 짧다는 것이 밝혀졌습니다. 이 데이터는 증가하는 hypercoagulation을 나타냅니다. 혈전 색소 - 탄성 조영술에서도 같은 경향이 나타납니다. 연대 측정 응고 r + k, 마의 매개 변수 및 ITP의 값은 생리 임신보다 높습니다.

혈소판 지혈은 치료에 저항하는 APS 임신 여성, 혈소판의 지속적인 과잉 행동을 나타내는 집계에 통계적으로 유의 한 증가와 약한 자극의 영향을 받아 증가 곡선의 hyperfunctional 유형을 관찰했다.

임신 제 3 삼 분기에는 지속적인 치료에도 불구하고 고 응고 성의 현상이 증가하는 경향이 나타났다. 피브리노겐 농도, ABP 및 APTT 지수는 고 응고의 발생을 나타냅니다. Hemostasiograms의 큰 통제로 인해, 치료 조치는 생체 매개 변수에 가까운 한계 이내에 hypercoagulation을 유지 관리합니다.

기본, 자연적인 혈액 응고 억제제는 항 인지질 증후군을 가진 여성에서 임신의 진행에 플라스 미노 겐 활성제 억제제 (PAI)의 전체 활동을 추정하기 위해 큰 관심의 태반의 혈관을 포함한 혈관 벽에 의해 합성되는 것을 감안할 때. IAP의 임신 결정 과정에서 수행 시간 PAI 1과 2 태반 PAI의 차단 작용의 증가가없는 항 인지질 증후군과 임산부를 보여 주었다.

9.2-9.7 단위 / ㎖를 각각의 관찰에서 플라스 미노 겐 액티베이터 저해제를 최대화하고 비교적 높은 활성과 플라스 콘텐츠의 배경 (정상 수치는 0,3-3,5 IU / ㎖ 임) - 섬유소 주기판 (112 -115 % 75-150 % 및 8 g / l의 비율은 각각 15,3-16,3 g / ℓ,). 레벨에서 지혈 장치 (thrombinemia)의 병리학 적 활성의 초기 증상은 I 비활성 착체, 안티 트롬빈 III (TAT) 만 응고 활성의 실제 혈관 생성을 확인하는 관찰 수단에 표시된을 삼.

지혈 시스템의 항응고제 메커니즘의 구성 요소에 대한 연구를 통해 단백질 C (PRC)의 함량에 큰 변화를 줄 수 있으며, 대부분의 경우 그 수준의 감소는 재태 연령에 의존하지 않습니다. PRC의 최대 활성은 97 %를 초과하지 않았고 대부분의 경우 53-78 % (표준 70-140 %)였다.

플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 함량 개별 분석 II 삼 극적인 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 증가를 보여 75 U / ㎖의 1 예에서, 증가는 AT III, 45.5 %의 활성, 0.423 g의 농도 심각한 병리 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 조합이었다 / l. 다른 모든 관찰에 플라스 미노 겐 활성제 억제제의 함량은 평균 4.7 ± 0.08 U / ㎖에 0,6-12,7 U / ㎖에서였다. 또한, 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 함량 III 임신에도 낮은 남아 변동은 하나의 경우에, 평균 3.2 ± 0.04 U / ㎖에서 0.8 내지 10.7 U / ㎖였다 - 16.6 U / ㎖이다. 우리는 내피 세포의 혈관으로 합성 내피 성분 PAI (1)의 합성을 목적으로, APS 임산부 내피 반응의 결여로 간주 될 수도 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 함량이 보통 급격한 증가 (인해 복기 섬유소 용해의 억제) 섬유소 용해 활성 및 지방 혈전증을 감소 시킨다는 사실을 표시된 고려 벽, 그리고, 더 중요한 것은, 태반 PAI 시스템 구성 요소 2의 부재, 태반의 혈관을 생산했다. 접촉을 언급 한 요인들에 대한 가능한 설명은 아마도 내피 세포의 항원 - 항체 복합체에 고정으로, 항 인지질 증후군을 가진 임산부의 태반에서 혈관 내피 세포, 그리고, 무엇보다도 먼저, 혈관의 기능을 손상 할 수있다.

임신 2 기의 PrS 활성이 유의하게 감소한다는 것은 대조군에 비해 29 % 낮은 수치입니다.

섬유소 용해 시스템의 평가는 다음과 같은 결과를 보여 : 대부분의 경우, 플라스 미노 겐 활성 I 102 ± 6,4 15,7 % 및 ± 0,0Eg / l의 농도를 삼 높고; 플라스 미노 겐 활성 II 삼는 평균 136.8 %로, 큰 112do 2백77%의 변동 및 25.3 g / l 11.7 g / ℓ의 농도로 여전히 취약하고있다 + 0.11 g의 농도는 11.2 + 14.5 / l. 3 족 삼 유사한 상태를 보존 : 플라스 미노 겐 활성이 104 % 234 (126.8 ± 9.9 %의 비율) 10,8do 16.3 g / ℓ의 농도, 평균 14.5 + 0.11 g / l였다 . 따라서 항 인지질 증후군이있는 임산부의 섬유소 용해 잠재력은 상당히 높습니다.

대조적으로, 주 섬유소 용해 억제제 alpha2-macroglobulin (α 2Md)의 함량은 임신 초기에 3.2에서 6.2 g / l (정상 2.4 g / l)로 평균 3.36 ± 0.08g / l; 제 2 삼 분기에는 2.9 ~ 6.2 g / l로 평균 3.82 ± 0.14 g / l이었다.

유사한 데이터 임신 모든 학기 제로는 2.0에서 7.9 g / l였다 알파 1- 항 트립신 (alfalAT)의 내용에 대하여 얻었다. CL-마그네슘 및 A1-AT 억제제 버퍼링 심지어 인지질 증후군 임산부 플라스 명백한 감소 섬유소 용해 능력의 높은 함량의 조건 하에서 간접적 작용, 섬유소 용해 시스템의 활성화에 미치는 영향이 지연되기 때문에 생리 임신 마찬가지이다.

지혈 시스템의 위의 기능은 항 혈전 치료의 최적화 및 의원 성 합병증의 예방을위한 임신시 지혈의 제어 연구의 중요성을 강조합니다.

납품 전에 지혈 시스템을 연구 한 결과, 지혈 가능성은 손상되지 않았으며 항 혈소판 치료에도 불구하고 혈소판의 기능 항진 경향이 남아 있습니다.

임신 중 항 인지질 증후군 환자는 항 혈전 제, 그리고 점을 감안 탄생은 매우 중요한 산후 기간에 지혈의 연구이다 인지질 증후군 환자에 내재 trombembolicheskih 합병증의 위험이 있습니다 후.

Hemostasiograms의 과소 평가, 출생 직후 치료의 중단은 급속하게 hypercoagulation과 thrombembolic 합병증을 개발할 수 있습니다. 연구 결과에 따르면 출산 후 헤파린 치료를받은 환자의 경우에도 혈액 응고 가능성은 여전히 높습니다. 지혈 시스템의 연구는 배달 후 1, 3, 5 일에 실시해야합니다. 경미한과 응고 가능성은 puerperas의 49 %에서 나타 났고, puerperas의 51 %에서는 지혈 시스템의 활성화가 주목되었습니다. 즉 응고와 PDF의 출현 증가였습니다.

선천성 지혈 결손

현재 큰 관심은 어느 단계에서 임신의 손실을 초래할 임신 중 혈전 색 전성 합병증을 동반 항 인지질 증후군 등이 있으며, 혈전의 유 전적으로 결정 형태를 지급됩니다. 안티 트롬빈 결핍, 단백질 C 및 S, 헤파린 코 팩터 H, 인자 XII 결핍과를 폐기 gipoplazminogenemiya, disfibrinogenemiya, 조직 플라스 미노 겐 활성제, Leydenovskaya V 유전자 돌연변이 응고 인자의 결핍 유전성 혈전의 주요 원인.

유전 혈전 상태의 호모시스테인 혈증에 기인 최근 몇 년 동안 이러한 위반 외에도 - 자간의 가능한 임신 손실 초기 개발 - 어떤 인해 효소 methylenetetrahydrofolate 환원의 유전 적 결함에 조건 정맥 및 동맥 혈전증의 위험이 있으며,이 연결된다. 최근의 책에서 호모시스테인 혈증은 유럽 인구의 11 %에서 검출 된 주목 주목해야한다. 이 병리 관찰 임신 초기 손실 지혈의 다른 유전 결함 달리 I의 임신 이미 사용 중입니다. 때 혈전의 호모시스테인 혈증 매우 효과적인 예방 엽산의 사용이다.

유전성 혈소판이있는 임산부를 확인할 때 가족력에 대한 매우 신중한 평가가 필요합니다. 경구 피임약을 포함하여 호르몬 요법의 사용에 젊은 나이, 임신에서 혈전 색 전성 합병증의 직계 가족의 역사와 함께, 지혈에 유전 적 결함을 테스트해야하는 혈전 색 전성 합병증의 매우 높은 위험.

안티 트롬빈은 트롬빈, 인자 IXa, Xa, XIa 및 HPa를 불활 화시킨다. 알파 1 항 트롬빈의 결핍은 혈전 생성이 매우 커서 임신 중에 혈전증을 50 %까지 예방합니다. 외란의 이질성과 관련하여,이 결함의 발생 빈도는 1 : 600에서 1 : 5000까지 다양하다.

단백질 C는 인자 Va 및 VIIIa를 불활 화시킨다. 단백질 S는 단백질 C의 보조 인자로서 작용하여 그 효과를 향상시킵니다. 단백질 C와 S의 결핍은 1 : 500의 빈도로 발생합니다. 단백질 C는 임신 중에 변화하지 않으며, 단백질 S는 임신 후반에 감소하고 출산 직후에 정상으로 돌아 간다. 따라서 임신 중에 Protein S의 측정을 수행하면 위양성 결과를 얻을 수 있습니다.

최근 인해 유전자 돌연변이 인자 V에 혈전에 대해 많은 출판물, 그것은 - 소위 Leydenovskaya 돌연변이. 이 돌연변이의 결과로, 단백질 C는 V 인자에 영향을 미치지 않아 혈전증을 유발합니다. 이 병리학은 유럽 인구의 9 %를 찾습니다. 이 돌연변이는 Factor V Leiden의 DNA 검사로 확인해야합니다. 라이덴 (Leiden) 돌연변이 발생 빈도는 상당히 다양합니다. 따라서, 스웨덴어 연구자에 의하면, 임신이 결함 지혈 혈전증의 발생 빈도는 46에서 60 %였다 영국 동안 - 스코틀랜드 단지 14 % - 8 %.