임신 중절의 요인

임신 중절 요인 중 임신 합병증은 큰 비중을 차지합니다. 임신 후반기의 중독증, 태반 유착 이상, 조기 태반 조기 박리, 태아 위치 이상 등이 있습니다. 산전 출혈 중 가장 중요한 것은 전치태반과 정상 위치에 있는 태반의 조기 박리와 관련된 출혈입니다. 이러한 출혈은 높은 주산기 사망률을 동반하고 산모의 생명에 위험을 초래하기 때문입니다. 전치태반이나 태반의 아랫부분 유착의 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다.

최근 몇 년 동안 이 위험한 산부인과 병리를 예방하는 문제를 해결하는 데 새로운 접근 방식을 취할 수 있는 데이터가 등장했습니다.

일반 인구에서 전치태반 발생률은 0.01~0.39%입니다. 연구에 따르면 임신 초기에 다양한 원인으로 인한 습관성 유산을 경험한 여성의 17%가 초음파 검사를 통해 전치태반으로 진단됩니다. 임신 중에는 대부분의 경우 태반 "이동"이 관찰되며, 이는 보통 임신 16~24주에 끝납니다.

그러나 여성의 2.2%에서는 전치태반이 안정적으로 유지됩니다. 임신 외 전치태반을 가진 여성의 65%에서는 불완전 황체기, 안드로겐 과다증, 생식기 유아증, 만성 자궁내막염, 자궁내 유착 등 심각한 호르몬 및 해부학적 이상이 관찰되었습니다. 여성의 7.7%에서 자궁 기형이 발견되었습니다. 7.8%의 사례에서 호르몬 불임에 대한 장기 치료 후 첫 임신이 관찰되었습니다.

분지 융모막이 있는 여성의 80%는 임신 과정에서 자궁 수축 활동의 증가 징후 없이 잦은 혈성 분비물이 특징이었습니다.

태반이 "이동"하면서 출혈이 멈췄습니다. 그러나 안정적인 전치태반을 가진 여성의 경우, 임신의 모든 단계에서 출혈이 주기적으로 재개되었습니다. 이들 중 40%에서 다양한 정도의 빈혈이 관찰되었습니다.

유산을 겪은 임산부에게서 융모막/전치태반이 종종 발견되므로, 임신에 대비하여 임신 외에서 병리학적으로 정당화된 재활 치료를 실시하는 것이 필요합니다.

임신 첫 삼분기에 분지 융모막의 출현이 확인되면 초음파를 이용한 동적 모니터링을 시행하고 태반 기능 부전을 예방해야 합니다. 태반 "이동" 현상이 없고 안정적으로 출현하는 경우, 환자와 치료 계획, 출혈 발생 시 신속한 입원 가능성, 병원 입원 가능성 등에 대해 논의해야 합니다.

정상 위치에 있는 태반의 조기 박리 문제가 연구자들의 관심을 끌지 않았다고 할 수는 없습니다. 그러나 이 심각한 병리의 여러 쟁점에 대한 상반된 견해로 인해 이 문제의 많은 측면이 여전히 해결되지 않았거나 논란의 여지가 있습니다.

태반이 자궁벽으로부터 분리된 부위가 태아의 상태에 미치는 영향, 구조적, 형태기능적 변화, 그리고 데이터 해석에 대한 정보가 상충됩니다.

이 병리에서 자궁근층 변화의 본질에 대한 견해는 논란의 여지가 있습니다. 인구에서 이 병리의 빈도는 0.09~0.81%입니다. 박리의 원인을 파악하기가 매우 어려울 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 데이터 분석 결과 여성의 15.5%에서 임신 후반기의 중독증이나 다른 기형의 고혈압 동안 박리가 발생했습니다. 나머지는 양수과다증, 다태 임신, 빈혈, 후기 양막절개술을 받았습니다. 임산부의 17.2%에서 이 병리의 원인을 식별하거나 암시하는 것이 불가능했습니다. 여성의 31.7%에서 박리는 조산 중에 발생했고, 50%에서는 분만 시작 전에 발생했습니다. 태반 조기 박리가 있는 여성의 18.3%에서 나중에 분만 징후가 관찰되지 않았습니다.

태반 자체의 이상(태반 순환, 태반 변연)은 전통적으로 조기 임신 상실과 관련이 있습니다.

혈융모성 태반의 기형이 태아의 염색체 병리와 항상 동반되는 것은 아닙니다. 자간전증, 자궁 내 성장 지연, 빈번한 태반 조기 박리와 같은 임신 합병증은 침윤 깊이 제한으로 인한 태반 기형이라는 단일 기전에 의해 병인학적으로 연관되어 있는 것으로 여겨집니다. 태반과 자궁이 접촉하는 지점에는 성장을 촉진하거나 제한하는 요인들이 있으며, 침윤 깊이를 조절하는 사이토카인 간의 매우 미묘한 균형이 존재합니다. Th2, 사이토카인 및 성장 인자(예: 콜로니 자극 성장 인자 1(CSF-1) 및 IL-3)는 영양막 침윤을 증가시키는 반면 Th1 사이토카인은 이를 제한합니다(IL-12, TGF-β를 통해). 대식세포는 이 과정에서 조절 역할을 하며 IL-10 및 γ-IFN의 작용을 제한합니다. 태반은 임신 1기 동안 발달하는 기관이며, IL-12, 1TGF-β, γ-IFN과 같은 인자를 선호하는 사이토카인의 균형이 깨지면 이러한 장애로 인해 영양막 침윤이 제한되고 나선 동맥으로의 영양막의 정상적인 발달이 방해를 받고 융모간 공간이 제대로 형성되지 않습니다. 침윤이 불완전하면 모체 나선 동맥의 압력이 증가하여 영양막의 얇은 층이 파괴될 수 있습니다. 박리가 심해지면 임신이 유산됩니다. 박리가 부분적이면 그 후 태반 기능 부전이 발생합니다. 자궁 내 성장 지연 및 임신 유발 고혈압.

태반의 세포자멸사는 태반 발달과 함께 증가하며, 태반 발달 및 노화에 영향을 미칠 수 있습니다. 조기 세포자멸사 유도는 태반 기능 장애 및 그로 인한 유산의 원인이 될 수 있습니다. 자연 유산 및 유도 유산 여성의 태반 연구에서 세포자멸사를 억제하는 단백질의 유의미한 감소가 확인되었습니다. 태반 단백질 생성 이상은 조기 세포자멸사 및 유산으로 이어질 수 있는 것으로 알려져 있습니다.

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