노동 이상 진단

비정상적인 출생, 외과 개입, 저혈압 및 이완증의 출혈의 수의 감소에 필요한 전제 조건 및 주 산기 사망률을 감소 - 현대 산부인과에서 중앙 문제는 그래서 자궁의 활동을 자극하는 근본적 메커니즘을 요구로 노동을 조절하는 것입니다. 임신 중 이상이 발생할 위험이 높은 임산부 군이 확인되었다.

새로운 약리학 적 약물의 도입과 의학적 영향에 대한 비 의학적 영향의 방법은 노동의 이상을 치료할 때 실제 의사의 가능성을 상당히 확대시켰다. 그러나이 특히 약물 myotropic 조치를 찾는 등 크게 신약에 대한 검색 경험적 방법의 보급과 관련된 평활근의 규제의 문제를 해결하고 복잡한에 부드러운 근육의 톤을 형성 메커니즘의 깊은 충분한 지식의 현재 부족하지 않습니다 임신 및 출산 및 자궁의 수축 활동을 포괄적 인 행위의 과정에서합니다.

근육 수축의 본질에 대한 수년간의 연구 과정에서 생물학적 이동성의 중심적인 문제를 해결하는 데 상당한 진보가 이루어졌습니다.

• 수축 장치의 미세 구조;
• 주요 수축성 단백질 인 액틴과 미오신의 물리 화학적 성질 및 상호 작용의 연구;
• 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)의 화학 에너지를 기계적 에너지로 변환하는 방법을 찾으십시오.
• 다양한 근육 세포의 수축 시스템의 morphofunctional 속성의 비교 분석.

근육 활동을 조절하는 문제는 지난 10 년 동안 만 해결되기 시작했으며, 이러한 연구는 주로 수축 행동 자체의 방아쇠 메커니즘을 밝히는 데 집중되어 있습니다.

현재는 일반적으로 기계 작업 계약 근육 등 다양한 수축 살아있는 세포 시스템에 의해 수행 기계적 작업이 ATP에 축적 된 에너지에 의해 수행되고 액토 마이 오신의 ATP 아제 (ATPase에)의 운영과 관련된 것을 허용됩니다. 가수 분해와 환원의 과정 사이의 관계는 의심의 여지가 없다. 또한, 근육 수축의 분자 메커니즘의 이해, 또한 문자 근육의 수축과 액틴과 미오신 사이의 구조적인 상호 작용에 대한 정확한 지식이 필요합니다, 더 액토 마이 오신의 ATPase의 작동과 관련된 분자 프로세스의 지식을 심화 할 것이다.

에너지의 조절 및 근육 세포의 수축 장치에 대한 생화학 적 메커니즘을 분석, 근육 피로 현상으로 제어 ATP 아제 이러한 생화학 적 메커니즘 사이의 관계를 설명한다. 수축 근육의 피로 지표는 수축력과 그 성장 속도의 감소뿐 아니라 이완 속도의 감소입니다. 따라서 액토 마이 오신 및 이완 률의 근육 비례 ATP 아제 활성의 단축의 최대 속도와 같은 단일 감소 또는 아이소 모드 근육에 의해 개발 된 힘의 크기는 세망 ATP 아제의 활성과 직접적인 관련이있다.

최근 몇 년 동안 점점 더 많은 연구자들이 평활근 수축의 조절에 대한 연구에 관심을 기울이고 있습니다. 이것은 다양하고, 종종 상반되는 견해, 개념, 가설의 출현으로 이어진다. 부드러운 근육은 다른 단백질과 마찬가지로 단백질 인 myosin과 actin의 상호 작용의 리듬에 수축합니다. 매끄러운 근육에서, 칼슘 ²⁺ 의 이중 시스템 ( 액틴 - 미오신 상호 작용의 조절, 결과적으로 수축)이 입증 됩니다. 액틴 - 미오신 상호 작용을 조절하는 여러 가지 방법의 존재는 두 개 이상의 조절 시스템의 활성으로 조절의 신뢰성이 증가하기 때문에 생리적으로 중요한 의미를 지닌 것으로 보인다. 이것은 혈압, 노동 및 기타 평활근의 조절과 같은 항상성 메커니즘을 유지하는 데 매우 중요합니다.

약제의 영향하에, 평활근의 이완을 특징 생리적 및 생화학 적 파라미터를 정규 변화 특히 진경제의 수 : 자발적 또는 유도 최대 활성의 누름과 동시에 관찰 막 전위의 증가, 평활근 및 ATP의 함유량의 산소 소비의 감소는 아데노신 이인 염소산의 농도를 증가 (ADP), 아데노신 모노 포스 포 릭산 (AMP) 및 사이 클릭 3,5-AMP.

자궁 내막의 수축 과정과 조절에 관여하는 세포 내 사건의 성질을 이해하기 위해 4 가지 상호 연관된 과정을 포함하는 다음과 같은 모델이 제안된다.

• 자궁 근 세포의 막 수용체 또는 세포막의 전기적 탈분극과 신호 상호 작용 (예 : 옥시토신, PGEg)
• 칼슘 자극 된 막 내의 포스 포티 딜 이노시톨의 오버 플로우 및 이노시톨 트리 포스페이트 (강력한 세포 내 활성제) 및 아라키돈 산의 방출;
• 프로스타글란딘 합성 (PHF PGEg 및 ₂ 세포 내 칼슘 농도와 세포 간 공간의 접속점의 형성 증가에 이르게 근육층에서);
• 미오신 경쇄 및 근육 수축의 칼슘 의존성 인산화.

자궁 근의 이완이 환상 AMP 및 단백질 키나아제 C. 근육 수축 동안 방출 내인성 아라키돈 산에 의존하는 방법에 의해 달성된다 SG1에서 대사 될 수있는 ₂, 활성화 수용체에서의 cAMP 생산을 자극한다. 환상 AMP가 그 활성을 억제, 미오신 경쇄 키나제 및 포스 포 리파제 C (포스 포티의 대사에 관여하는 포스)의 인산화를 촉매하는 A-키나아제를 활성화시킨다. 사이 클릭 AMP는 또한 칼슘의 sarcoplasmic reticulum으로의 축적과 세포에서 칼슘의 배출을 자극합니다.

프로스타글란딘 (내인성 및 외인성)은 자궁 근층에 많은 자극을줍니다.

첫째, 그들은 멤브레인 내의 분비 수용체에 작용하여 멤브레인 내에서 포스 포티 딜 이노시톨의 흐름을 자극하고 칼슘 동원 및 자궁 수축을 유도합니다.

둘째, 흥분성 프로스타글란딘 (PGE- ₂ 및 PHF ₂ ) 이오 노 포어 역할은 근질 소포체에서 더 칼슘 동원 칼슘 chrezmembrannoe 운동을 증가시킬 수 아라키돈 산의 방출 후에 근육층 합성.

셋째, 프로스타글란딘은 세포 간 공간에 부착 점을 형성함으로써 세포 윤곽의 전기적 결합을 증가시킵니다.

넷째, 프로스타글란딘은 높은 확산 능을 가지며 세포막을 통해 확산되어 생화학 적으로 세포의 접착력을 향상시킵니다.

자궁 내막은 임신 중 외인성 프로스타글란딘의 작용에 민감하다는 것이 알려져있다. 프로스타글란딘 또는 그 전구체 인 아라키돈 산 (arachidonic acid)의 도입은 포스 포 리파제의 억제 효과에 의해 프로스타글란딘의 생합성을 국지적으로 억제하는 것을 가능하게합니다. 따라서, 외인성 프로스타글란딘은 자궁 내막 수축의 동기화 및 증진으로 이어지는 세포 내 사건의 계단을 액세스하고 자극 할 수있다.

프로스타글란딘의 이러한 효과는 주 자극 (관계없이 양막이나 자궁의 탈락에서 태아 산모 옥시토신 또는 프로스타글란딘 여부) 및 활성 셀의 개수를 모두 증가에 의한 수축의 강도를 증가시키는 신호 및 전력 감소를 증가 이어질 하나의 셀에 의해 생성됩니다.

산후 자궁 수축과 관련된 발전을 촉진 공정은 서로 연결되어 있으며 일부 약물 (예를 들면, 진통 억제제)의 바람직한 동작을 얻을 수없는 것이라고 할 수있다 각 공정은, 모든 수준에서의 추가 대안 대사를 가질 수있다.

[1], [2], [3], [4], [5],