유산의 원인 인과 프로락틴 혈증

프롤락틴은 성장 호르몬과 구조적으로 유사하며, 폴리펩티드가 뇌하수체에서 형성됩니다. 1981 년에 프로락틴 유전자의 클로닝이 수행되었다. 그것은 일반적인 somatomamotropic 전구체로부터 형성된다고 믿어진다. Prolactin 유전자는 6 번 염색체에 있습니다. Prolactin의 합성과 분비는 adenohypophysis의 lactotrophs에 의해 수행되며 시상 하부의 직접 통제하에 있습니다. 시상 하부 뇌하수체 시스템은 신경 내분비,자가 분비 및 파라 크린 기전을 통해 prolactin의 분비에 지연 및 자극 효과가 있습니다.

순환 프로락틴의 여러 형태가 설명됩니다 :

1. 높은 활성을 가진 "작은"프로락틴 (MM-22000);
2. "대형"prolactin (MM-50000) 및
3. "빅 빅".

"대형"prolactin과 "large-large"는 수용체에 대해 낮은 친 화성을 나타냅니다. 혈장에서 "작은"로 변할 수있는 "대형 대형"prolactin에 의해 다산이 유지된다고 믿어집니다. 주요 프로락틴 억제 인자는 도파민 (DA), γ- 아미노 부티르산 (GABA)이다. 프로락틴 분비의 조절에 관여 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬, 세로토닌, 오피오이드 펩티드, 히스타민, 옥시토신, 안지오텐신, 그리고 다른 사람을. 때문에 수면, 식사, 운동, 스트레스 상태로 생리적 조건에서 프로락틴의 분비. 임산부에서 프로락틴 수치는 임신 초기에 증가하기 시작하여 임신 전의 프로락틴 수치보다 10 배 이상 증가합니다. 이 증가는 에스트로겐 수치의 상승으로 인한 것입니다.

태아에서는 프로락틴이 12 주에 생성되기 시작하여 출산 전 지난 주에 급속하게 증가합니다. 임신이 끝날 때까지는 태아의 프로락틴 수치가 산모의 수치보다 높지만 출산 후 일주일이 지나면 급격히 감소합니다. 프롤락틴은 양수 내에서 혈장 내 수준보다 5-10 배 높은 양으로 발견됩니다. 임신 중 임신 3 개월에 프로락틴의 최대량이 기록됩니다.

프롤락틴은 chorion과 decidual membranes을 합성 할 수 있습니다. 또한, 도파민은 탈락 조직과 함께 프로락틴의 합성에 영향을 미치지 않는다. 탈락 조직에 의해 생성 된 prolactin이 양수의 삼투압 조절에 참여하고, 탈락 성 relaxin과 함께 자궁 수축을 조절하는 것이 제안된다.

유산으로 인해 불임으로 볼 때 프로락틴 합성의 중대한 장애가 나타나지 않습니다. 유산 환자의 경우 프로락틴 수치는 의미심장하게 상승하지 않으며 갈로렉 레아 (gallectorea) 및 / 또는 무월경을 유발하지 않지만 프로락틴 과잉의 안드로겐 효과로 인해 생리주기를 현저하게 파괴합니다. 연구진에 따르면,과 프로락틴 혈증 환자의 40 %에서 안드로겐의 분비와 대사에 대한 위반이있다. 그러한 환자들에서 DEA와 DEA-C의 수준이 증가했다. 글로불린 결합 스테로이드의 수준은 또한 간에서 프로락틴의 작용에 의해 감소됩니다.

일반적으로 고 안드로겐 성 증후군의 임상 증상은 나타나지 않으며, 이는 활성이 낮은 안드로겐의 증가 때문입니다. 유리 테스토스테론과 안드로 스테 네온의 증가는 일부 여성에서만 나타났습니다. 그러한 환자에서의 자유 디 하이드로 테스토스테론의 수준은 프로락틴의 작용 하에서 안드로겐의 작용에 관여하는 효소 인 5a 리덕 타제의 활성을 감소시킴으로써 감소된다. Prolactin 수치의 상승은 종종 고 인슐린 혈증과 결합하여 인슐린 저항성의 발달에 중요 할 수 있습니다. Hyperprolactinemia는 난소의 정상적인 기능을 방해 할 수 있다고 믿어집니다. 초기 여포 국면에서의 프로락틴의 높은 수치는 프로게스테론의 분비를 억제하고, 성숙한 여포에서의 프로락틴의 낮은 수치는 프로게스테론 분비의 증가에 기여한다.

많은 연구자에 따르면, 고 프로락틴 혈증이 관찰 불임에 스테로이드 및 안드로겐 과잉에 미치는 영향에 기인하지만, 임신 경우, 그 흐름은, 원칙적으로, 큰 합병증없이 일어난다.

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