알츠하이머 병은 뉴런에서 뉴런으로 전달됩니다.

Van Andel 연구소 (VARI)와 룬드 대학 (Lund University)의 과학자들은 파킨슨 병의 두뇌 확산 기전을 밝히는 연구 결과를 발표했다. 이 신경 퇴행성 질환의 모델을 가진 쥐에 대한 실험은 광우병을 이전에 설명했던 과정을 보여줍니다 : 환자에서 건강한 세포로 잘못 접힌 단백질의 이동. 이 모델은 생체에서 그다지 명확하게 증명 된 적이 없으며 과학자들의 획기적인 발전으로 파킨슨 병에 적극적으로 개입 할 수있는 약물에 한 걸음 더 다가 갈 수있게되었습니다.

"파킨슨 병은 알츠하이머 병에 이어 두 번째로 흔한 신경 퇴행성 질환입니다"라고 연구 책임자 인 Patrik Brundin, MD 박사는 말합니다. "주된 불만족 의학 필요는 질병의 진행을 늦추는 치료법이다. 우리는 파킨슨 병이 어떻게 진행되는지 더 잘 이해하기 위해 노력하고 있으며, 이로 인해 질병의 경과를 바꿀 수있는 약물에 대한 새로운 분자 표적을 발견하게되었습니다. "

이전의 연구에 따르면 파킨슨 병 환자의 뇌에 이식 된 젊은 건강한 뉴런에서 alpha-sinuclein으로 알려진 잘못 접힌 단백질이 서서히 나타납니다. 이 발견은 Brundin 박사의 그룹이 세포에서 세포로 단백질을 옮기는 것에 대한 가설의 전제 조건이었으며 실험실 실험에서 증명되었다.

공공 과학 도서관의 저널 (Journal of the Science Library)에 발표 된 연구에서 처음으로 과학자들은 외부 세포막을 통과하는 병리학 적 단백질을 흡수하는 동안 수혜자 세포에서 일어나는 사건을 추적 할 수 있었다. 또한, 실험 결과 흡수 된 α- 시누 클레인이 숙주 세포 단백질을 끌어 당겨 비정상적인 세포 내 폴딩 또는 응집을 유도한다는 것이 밝혀졌습니다. "이 세포 프로세스가 파킨슨 병의 진행의 병리학 적 과정으로 이어질 가능성이 있으며, 환자의 상태의 악화로 뇌의 영역의 증가로 확장"- 주요 공동 저자 Elodi ANGO (엘로 디 앙고) 박사가 제안합니다.

"우리의 실험에서, 우리는 쥐 자체에 의해 합성 된 α- 시누 클레인에 둘러싸인 병적 인 인간 α- 시누 클레인 단백질의 핵을 보였다. 이것은 잘못 접힌 단백질이 세포 사이를 이동 할뿐만 아니라 뇌의 다람쥐, 쥐 개발 된 세포를 유혹하는 "씨"의 역할 "- 또 다른 연구의 주 저자 제니퍼 슈타이너 (제니퍼 스타이너) 박사는 말한다.

그럼에도 불구하고 정확하게 알파 - 시누 클레인이 세포 외 공간에서 세포의 세포질로 접근하여 자연적으로 존재하는 알파 - 시누 클레인의 잘못된 폴딩 (folding)을위한 주형 (template)이되는지는 불분명하다. 이 과정의 중요한 단계를 명확히하기 위해 추가 연구가 필요합니다.

이 발견은 파킨슨 병의 근본 원인을 밝혀,하지만 오늘은 1 개 이상의 삼진, 질병 모델과 함께 룬드 대학에서 개발 및 기타 연구 센터에서, 증상을 완화하거나 병의 진행을 늦출 수있는 약물에 대한 새로운 목표를 찾을 수 없습니다 65 세 이상 인구의 %

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