스트레스가 많은 상황에서 뇌는 항감염 항체를 생산하는 세포의 형성을 활성화합니다.
비장의 기능 중 하나는 항체 합성에서 면역 세포를 돕는 것입니다. 항체는 형질세포(B-림프구에서 방출된 세포)에 의해 생성됩니다. 이러한 변형이 일어나기 위해서는 B-림프구가 T-림프구로부터 "징후"를 받아야 합니다. 그들은 외부 분자, 특히 감염의 존재를 스스로 인식한 후 외부 물질이 체내로 침투했음을 세포에 알립니다.. 이 단계에서는 또 다른 종류의 세포 구조인 항원 제시 세포가 필요합니다. 그들은 "낯선 사람"을 잡아서 T-림프구에 소개하고, 차례로 이 정보를 B-림프구로 전송합니다. 동시에 면역 세포는 "낯선 사람"이 신체에 위험이 있는지 여부에 따라 반응이 무엇인지 결정합니다. 정보 및 "징후"의 이러한 교환은 비장 환경에서 발생합니다.
비장에는 뇌와 별개로 기능하는 신경이 있습니다. 그러나 비장은 자율 신경계에만 국한되지 않고 뇌의 특정 부분에도 영향을 받습니다. Qingqua University의 과학자들은 뇌에서 충동을 전달하는 신경을 차단하여 설치류에 대한 연구를 수행했습니다. 그 후 전문가들은 잠재적으로 항체 생산을 활성화하기 위해 항원을 쥐에 주입했지만 수준은 증가하지 않았습니다.
B-림프구가 항체를 생산하는 형질 세포로 변형되기 위해서는 특별한 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 작용이 필요합니다. 그러나 이러한 동일한 분자는 "낯선 사람"을 감지하고 활동을 획득하는 T-림프구에 의해 분비됩니다. T-림프구는 원할 때가 아니라 노르에피네프린의 영향으로 아세틸콜린을 생성합니다. 따라서 B-구조가 T-구조에 의해 활성화되기 위해서는 T-구조가 항원을 감지하고 노르에피네프린의 "기호"를 고정해야 합니다.
과학자들은 충동이 뇌실 주위 시상 하부 핵과 편도체의 중심 핵에서 비장으로 온다는 점에 주목합니다. 비장에 "징후"를 보내는 신경 그룹은 신체가 위험이나 두려움을 감지할 때 동시에 스트레스 반응을 지시합니다. 스트레스 반응은 호르몬 물질인 코르티코트로핀(코르티코트로핀 뉴런)의 방출로 시작하여 정보를 비장으로 보냅니다. 이러한 뉴런이 기능 장애를 일으키면 새로운 형질 세포가 나타나지 않습니다.
동시에 스트레스를 받는 동안 동일한 신경 세포가 부신을 활성화하여 면역을 억제하는 글루코코르티코이드를 생성합니다. 면역 방어가 억제되거나 자극되는지 여부는 스트레스의 강도에 따라 다릅니다. 간단히 말해서 적당한 스트레스는 항체 생성을 활성화하는 반면 심한 스트레스는 감염 위험을 증가시킵니다.