치주염이 발생하면 폐 폐색이 증가합니다.

치주염 발병을 유발하는 병원균은 진행성 만성 폐쇄성 폐질환의 재발을 유발하는 면역 세포의 활동을 증가시킨다는 것이 쓰촨 중국대학교 치과대학 전문가들의 결론입니다.

만성 폐쇄성 폐 질환은 호흡기에 비가역적인 변화가 발생하고, 기관지 개통이 악화되며, 가래 가 섞인 기침이 나고, 호흡이 어려워지는 진행성 질환입니다. 치주염의 경우, 감염이 잇몸 조직으로 침투하여 염증 반응이 발생합니다. 포르피로모나스 진지발리스(Porphyromonas gingivalis) 미생물은 구강 내 장내세균 불균형(dysbiosis)을 유발하여 질병의 높은 병독성을 유발하는 주요 요인으로 여겨집니다.

이전에 과학자들은 치주염이 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 상태를 악화시킨다는 정보를 접했지만, 그 연관성의 메커니즘은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 중국 치과의사들은 적절한 동물 실험을 통해 이 질환을 분석했습니다.

만성 폐쇄성 폐질환을 앓고 있는 여러 마리의 쥐에게 구강을 통해 병원성 미생물인 포르피로모나스 진지발리스(Porphyromonas gingivalis)를 감염시켰습니다. 그 후, 폐 조직의 미생물 구성 변화를 조사했습니다. 특히 유세포 분석과 면역형광법을 사용했습니다. 실험 결과, 이러한 미생물이 감마-델타 T 세포(무과립 백혈구) 및 M2 유사 대식세포와 같은 면역세포의 폐 내 증식을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 감마-델타 T 세포의 자극은 염증성 마커(IFN-감마 및 IL-17)의 발현 증가와 M2 유사 대식세포의 분극을 유발했습니다. 동시에, M2 분극된 대식세포는 사이토카인 MMP9와 MMP12를 생성하여 폐 실질의 손상 반응을 활성화합니다.

연구진은 자신들이 발견한 메커니즘이 만성 폐쇄성 폐질환 치료 전략을 크게 바꿀 수 있는 잠재력을 가지고 있다고 믿습니다. 치주 치료를 최적화하고 감마-델타 T 세포와 M2 유사 대식세포를 억제하도록 유도한다면, 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 악화를 통제할 수 있을 것입니다.

만성 폐쇄성 폐질환은 전 세계적으로 세 번째로 흔한 사망 원인입니다. 70세 미만 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 대다수는 저개발국에서 발생합니다. 선진국에서는 이 질환의 발병이 주로 흡연과 오염된 공기 흡입과 관련이 있습니다. 이 질환은 완치가 불가능한 것으로 여겨지며, 치료는 환자의 고통을 완화하고 통증 증상을 없애는 데 중점을 둡니다.

연구에 대한 전체 세부 사항은 aSM Journals 에서 확인할 수 있습니다.