치주염이 발생하면 폐색이 악화됩니다.

치주염 발병을 유발하는 병원체는 진행성 만성 폐쇄성 폐질환의 재발을 담당하는 면역 세포의 활동을 증가시킵니다. 이는 쓰촨중문대학교 치과병원을 대표하는 전문가들이 내린 결론이다.

만성 폐쇄성 폐 질환은 기도에 돌이킬 수 없는 변화가 일어나고, 개통성이 악화되고, 젖은 기침이 발생하고 , 호흡이 어려워지는 진행성 병리학입니다. 치주염에서는 감염이 잇몸 조직에 들어가고 염증 반응이 발생합니다. 포르피로모나스 긴기발리스(Porphyromonas gingivalis) 미생물은 구강 내 미생물 불균형의 출현에 중요한 요인으로 간주되어 질병의 높은 독성을 유발합니다.

이전에 과학자들은 치주 염증이 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 상태를 악화시킨다는 정보를 이미 접했지만, 그 관계의 메커니즘은 불완전하게 이해되었습니다. 중국 치과의사들은 적절한 동물 연구를 통해 이 장애를 분석했습니다.

만성폐쇄성폐질환을 앓고 있는 쥐 여러 마리가 구강을 통해 병원성 미생물인 포르피로모나스 진지발리스(Porphyromonas gingivalis)에 감염되었습니다. 그 후 폐 조직의 미생물학적 조성 변화를 조사하였으며, 특히 유세포 분석법을 시행하고 면역형광법을 사용하였다. 실험에서는 이러한 미생물이 감마-델타 T 세포(무과립 백혈구) 및 M2 유사 대식세포와 같은 유형의 면역세포의 폐 내 증식을 강화한다는 사실이 입증되었습니다. 감마 델타 T 세포의 자극은 전염증성 마커(IFN-감마 및 IL-17)의 발현 증가 및 M2 유사 대식세포의 분극화를 유발했습니다. 동시에, M2 극성 대식세포는 폐 실질조직의 손상 반응을 활성화하는 사이토카인 MMP9 및 MMP12의 생성을 제공합니다.

연구자들은 그들이 발견한 메커니즘이 만성 폐쇄성 폐질환에 대한 치료 전략을 크게 바꿀 가능성이 있다고 믿습니다. 치주 치료를 최적화하고 감마-델타 T 세포와 M2 유사 대식세포의 억제를 지향한다면 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 악화를 제어하는 ​​것이 가능합니다.

만성 폐쇄성 폐질환은 전 세계적으로 세 번째로 흔한 사망 원인입니다. 70세 미만 환자 중 만성 폐쇄성 폐질환으로 인한 사망의 대부분은 저개발 국가에서 발생합니다. 선진국에서 질병의 발병은 주로 담배 흡연 및 오염된 공기 흡입과 관련이 있습니다. 병리학은 치료가 불가능한 것으로 간주되며 치료는 환자의 고통을 완화하고 고통스러운 증상을 제거하는 것을 목표로 합니다.

연구에 대한 자세한 내용은 ASM 저널 에서 확인할 수 있습니다.