만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)

만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)은 독소에 대한 병리학 적 염증 반응, 종종 담배 연기에 의해 유발되는 부분 가역성기도 폐쇄의 존재를 특징으로합니다.

알파 항 트립신과 다양한 직업 성 오염 물질의 결핍은 비 흡연자에서 이러한 병리학의 발전의 빈번한 원인이되지 못한다. 수년에 걸쳐 증상이 호전됩니다 - 생산적인 기침과 호흡 곤란; 빈번한 징후는 호흡과 천명음을 약화시킵니다. 심한 경우는 체중 감소, 기흉, 우심실 부전 및 호흡 부전으로 복잡 할 수 있습니다. 진단은 기억 상실, 신체 검사, 흉부 X 선 검사 및 폐 기능 검사를 기반으로합니다. 필요하다면 기관지 확장제와 글루코 코르티코이드로 치료하십시오. 환자의 약 50 %가 진단 후 10 년 이내에 사망합니다.

만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)은 만성 폐쇄성 기관지염 및 폐기종을 포함한다. 많은 환자들이 두 증상의 징후와 증상이 있습니다.

만성 폐쇄성 기관지염 -기도 폐쇄로 인한 만성 기관지염. 만성 기관지염 (만성적으로 증가 된 객담 분비 증후라고도 함)은 2 년 연속 3 개월 이상 지속되는 생산 기침으로 정의됩니다. 만성 기관지염은기도 폐쇄의 폐활량 징후가 나타나면 만성 폐쇄성 기관지염이됩니다. 만성 천식성 기관지염은 만성 생산 기침, 천명 및 부분적으로 가역성기도 장애를 특징으로하는 기관지 천식의 기형과 유사한 부분적으로 일치하는 증상입니다. 어떤 경우에는 만성 폐쇄성 기관지염과 천식성 기관지염을 구별하기가 어렵습니다.

폐기종은 폐 실질의 파괴로, 탄력과 폐포 중격의 파괴와기도의 반경 방향 견인으로 이어져기도 붕괴의 위험을 증가시킵니다. 폐 원시, 호흡 흐름의 제한은 공기의 통과를 방해합니다. 공기 공간이 증가하고 최종 분석에서 황소가 될 수 있습니다.

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호브의 역학

2000 년에 미국에서 약 2 천 4 백만명의 사람들이 만성 폐쇄성 폐 질환을 앓 았으며 그 중 1 천만 명이 만성 폐쇄성 폐 질환으로 진단되었습니다. 같은 해 COPD는 사망 원인의 숫자가 4 위 (119,054 건, 1980 년 52,193 건)되었다. 1980 년에서 2000 년 사이에 만성 폐쇄성 폐 질환으로 인한 사망률은 인구 10 만 명당 40.7 명에서 66.9 명으로 64 % 증가했습니다.

유병률, 발병률 및 사망률은 연령에 따라 증가합니다. 보급률은 남성들 사이에서 높지만 남성과 여성 모두에서 전체 사망률은 동일합니다. 이환율과 사망률은 일반적으로 백인 종족, 사무직 근로자 및 교육 수준이 낮은 사람들 사이에서 더 높습니다. 아마 이것은 인구의이 종류에있는 많은 흡연자 때문이. 분명히 COPD의 가족 사례는 알파 항 트립신 (alpha-antiprotease inhibitor)의 결핍과 관련이 없다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 빈도는 전 세계적으로 증가하고 있습니다. 이는 산업 개발이 이루어지지 않은 국가의 흡연 증가, 전염병으로 인한 사망률 감소 및 바이오 매스 연료의 광범위한 사용 때문입니다. 만성 폐쇄성 폐 질환은 2000 년 전 세계적으로 약 274 만명의 사망자를 일으켰으며 2020 년까지 세계 5 대 질병 중 하나가 될 것으로 예상됩니다.

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COPD의 원인은 무엇입니까?

흡연자의 약 15 %만이 임상 적으로 명백한 만성 폐쇄성 폐 질환으로 발전하지만 대부분의 국가에서 흡연은 주요 위험 요소입니다. 40 또는 그 이상의 방광을 사용한 병력은 특히 예후입니다. 저개발국에서는 가정 요리를 위해 바이오 연료를 태우는 연기가 중요한 병인학 적 요인입니다. 심지어 임상 천식의 부재 (흡입 메타 클로라이드 감도 증가로 정의)기도 반응성 기존 흡연자이 병리학없이 비해 COPD 개발을위한 높은 위험이있다. 저 체중, 어린 시절 호흡기 감염, 간접 흡연, 대기 오염과 산업 오염 물질에 노출 (예를 들어, 미네랄 또는면 먼지) 또는 화학 물질 (예를 들어, 카드뮴) 만성 폐쇄성 폐 질환의 위험에 기여하지만, 흡연 담배에 비해 약간 중요하다.

유전 적 요소도 중요합니다. 가장 잘 연구 유전 질환 - 알파 - 트립신 결핍의 결핍 - 비 흡연자에 기종의 개발을위한 진정한 이유와 흡연자의 질병에 대한 감수성에 영향을 미친다. 유전자 다형 마이크로 에폭 사이드 가수 분해 효소, 비타민 D 결합 단백질, 11_-1R 길항제 및 IL-1 수용체는 선택된 집단에서 1 초 (FEV)에 호기량의 급격한 감소와 연관된다.

유 전적으로 소량의 사람들에게서 흡입 효과는 호흡기 및 폐포에서 염증 반응을 유발하여 질병의 발달로 이어진다. 이 과정은 프로테아제 활성의 증가 및 항 프로테아제의 감소로 인한 것으로 추정된다. 폐 프로테아제 조직 - 호중구 엘라 스타 제, 조직 메탈로 프로 티아 제 및 카 텝신의 정상적인 회복 과정에서 엘라스틴과 결합 조직을 파괴합니다. 기도 상피 elafinom 및 매트릭스 메탈의 조직 억제제에 의해 생성 된 알파 - 트립신 분비 억제제 leukoproteinase - 그들의 활동에 의해 카운터 antiproteases된다. COPD 환자에서 활성화 된 호중구 및 기타 염증 세포는 염증시 프로테아제를 방출합니다. 프로테아제 활성은 항 프로테아제 활성을 초과하고, 결과적으로 조직 파괴 및 점액 분비가 증가한다. 호중구 및 대 식세포의 활성화는 또한 antiprotease을 억제하고 기관지 점막 부종 및 증가 된 점액 분비를 야기 자유 라디칼, 수퍼 옥사이드 음이온과 과산화수소의 축적에 이르게. 감염으로 재생 neytrofilindutsirovannoe의 산화 적 손상, profibrotic 신경 펩타이드 (예를 들어, 봄베 신)의 방출 기전의 역할과 혈관 내피 성장 인자의 생산을 감소.

박테리아, 특히 Haemophilus influenzae 는 일반적으로 활성 COPD 환자의 약 30 %에서 무균 하부기도를 식민지화합니다. 중증 환자 (예를 들어, 이전 입원 후)에서 녹농균은 종종 배설됩니다. 일부 전문가들은기도의 흡연과 폐색이 감염에 취약한 하부 호흡 기관에서 점액 제거를 감소 시킨다는 것을 제안합니다. 반복 감염은 염증 반응의 증가로 이어지며 이로 인해 병의 진행이 가속화됩니다. 그러나, 항생제의 장기간 사용이 감수성 흡연자에서 만성 폐쇄성 폐 질환의 진행을 늦추는 것은 명백하지 않습니다.

COPD의 주요 병태 생리 학적 특징은 점액, 객담 및 / 또는 기관지 경련의 분비 증가에 기인 한 폐기종 및 / 또는기도 폐색에 의한 기류의 제한이다. 호흡 기관의 증가 된 저항은 폐의 초 인플레이션과 마찬가지로 호흡 작용을 증가시킵니다. 저산소증은 또한 환기 / 관류 (W / P) 불일치로 인해 발생하지만 호흡 작동을 증가 시키면 저산소증 및 고칼슘 혈증과 함께 폐포 환기가 발생할 수 있습니다. 일부 고위험 환자는 만성 저산소 혈증과 고칼슘 혈증을 앓게됩니다. 만성 저산소 혈증은 폐 혈관 색조를 증가 시키며, 이는 확산 성이 있으면 폐 고혈압과 폐동맥을 유발합니다. 이 경우 02의 목적은 hypoxic 호흡 반응을 감소시킴으로써 일부 환자에서 hypercapnia를 악화시킬 수 있으며, 이는 폐포 저 환기로 이어진다.

조직 학적 변화에는 peribronioolar inflammatory infiltrates, 기관지 평활근의 비대, 폐포 구조의 손실과 중격 파 파괴로 인한 공 간 파괴가 포함됩니다. 확대 된 폐포 공간은 때로는 직경 1cm 이상의 공역으로 정의 된 황소와 결합됩니다. Bulla는 완전히 비어 있거나 폐 조직의 섹션을 포함하여 고도로 발병 한 폐기종이있는 부위를 통과 할 수 있습니다. Bullas는 때때로 흉부의 전체 절반을 차지합니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 증상

COPD를 개발하고 진행하는 데 수년이 걸립니다. 생산적인 기침은 보통 40-50 세의 환자 중 하루 20 개 이상의 담배를 20 년 이상 흡연 한 첫 번째 징후입니다. 호흡 곤란 동안 진행성, 지속성, 호흡기 또는 악화되는 호흡 곤란은 결국 환자가 50 세 이상에 도달 할 때까지 나타납니다. 만성 폐쇄성 폐 질환의 증상은 흡연을 계속하고 담배에 더 많이 노출 된 기간 동안 노출되는 환자에서 보통 빠르게 진행됩니다. 이 병의 후기 단계에는 아침에 고칼슘 혈증 또는 저산소 혈증을 나타내는 두통이 있습니다.

COPD에서 증상의 급성 악화는 주기적으로 발생하며 증세가 나타납니다. 악화의 특별한 원인은 거의 항상 탐지가 불가능하지만, 악화는 종종 바이러스 성 ARI 또는 급성 세균성 기관지염에 기인합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환이 진행됨에 따라 악화는 증가하는 경향이 있습니다 (평균 세 건의 에피소드). 악화를 경험 한 환자는 악화 증상이 반복적으로 나타날 수 있습니다.

만성 폐색 성 증후군의 증상으로는 천명음 (wheezing), 폐의 통풍 증가는 심장 및 호흡기 소리의 약화, 흉부 (배럴 흉부)의 전후 치수 증가로 나타납니다. 조기 폐기종이있는 환자는 움직이지 못해 체중이 감소하고 근력 약화가 발생합니다. 저산소증; 종양 괴사 인자 (TNF) -a와 같은 전신성 염증 매개체의 방출; 신진 대사의 강도가 증가합니다. 소홀히 한 질병의 증상은 수축 된 입술로 호흡, 하부 늑간 공간 (후버의 증상)과 청색증의 역설적 인 철회로 보조 근육을 연결하는 것을 포함합니다. 폐 심장의 증상으로는 목 정맥의 부종이 있습니다. 제 2 심장 음을 밑줄 친 폐 구성 요소로 분할하는 단계; 삼첨판 막 부전 및 말초 부종의 소음. 우심실 부종은 호흡이 심한 폐로 인해 만성 폐쇄성 폐 질환에서 드물다.

자연 기흉은 bulla의 파열로 인해 흔하게 발생하며 COPD 환자에서 폐 상태가 급격히 악화되는 것으로 의심됩니다.

전신 질환 만성 폐쇄성 폐 질환의 존재를 시뮬레이션 기종 구성 요소 및 / 또는 기관지 폐쇄를 가질 수 있습니다, HIV 감염, 유육종증, 쇼그렌 증후군, 폐쇄성 세기관지염, 림프관과 호산 구성 육아종 등이 있습니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 진단

진단은 진단법, 신체 검사 및 설문 데이터를 시각화 방법을 사용하여 수행하며 폐 기능 검사로 확인합니다. 차별 진단은 기관지 천식, 심부전 및 기관지 확장증으로 수행됩니다. COPD와 기관지 천식은 때때로 쉽게 혼란 스럽습니다. 기관지 천식은 폐 기능 연구에서 COPD 병력 및기도 폐쇄의 가역성과 다릅니다.

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폐 기능 검사

COPD로 의심되는 환자는기도 기능 장애를 확인하고 그 심각성과 가역성을 수치화하기 위해 폐 기능 검사를 받아야합니다. 폐 기능 검사는 질병의 후속 진행을 진단하고 치료에 대한 반응을 모니터링하는데도 필요합니다. 주요 진단 검사는 FEV입니다. FEV는 완전한 영감을받은 후 1 초 동안 내뿜은 공기의 양입니다. 폐의 강제적 생체 용량 (FVC)은 최대 힘으로 배출되는 공기의 총량입니다. 강제 최대 유효 기간 및 영감 중에 공기 흐름과 볼륨을 동시에 폐활량 기록하는 볼륨 흐름 루프가 있습니다.

FEV, FVC 및 FEV1 / FVC 비율의 감소는기도 폐쇄의 징후입니다. 볼륨 흐름 루프는 호기 세그먼트의 처짐을 보여줍니다. FEV는 비 흡연자의 경우 25-30 ml / 년의 덜 가파른 감소와 비교하여 흡연자의 경우 60 ml / 년으로 감소하며, 요금 변경은 약 30 세에 시작됩니다. 이미 FEV가 낮은 중년 흡연자의 경우 감소가 더 빨리 진행됩니다. FEV가 약 1L 미만으로 떨어지면 환자는 가정 수준 일 때 호흡 곤란을 겪습니다. FEV가 약 0.8 리터 이하로 떨어지면 환자는 hypoxemia, hypercapnia 및 폐 심장 질환의 위험이 있습니다. FEV와 FVC는 증상과 치사율과 상관 관계가 있기 때문에 정지 폐활량 측정기로 쉽게 측정하고 질병의 심각성을 판단합니다. 정상 수준은 환자의 연령, 성별 및 성장에 따라 결정됩니다.

폐 기능 연구의 추가 지표는 외과 적 폐 용적 감소와 같은 특정 상황에서만 필요합니다. 다른 검사들에는 총 폐활량, 기능적 잔류 용량 및 잔류 용적의 증가가 포함될 수 있는데, 이는 COPD를 제한적인 폐 질환과 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 필수 용량이 감소하고 유닛 호흡 (DS)에서 일산화탄소의 확산 계수가 감소합니다. 감소 DS 특정하지 않고 같은 간질 성 폐 질환과 폐 혈관 침대에 손상을 다른 장애, 감소하지만, DSS0 정상 또는 증가 된 천식에서 만성 폐쇄성 폐 질환을 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

COPD의 시각화 방법

가슴의 방사선 촬영은 진단 적이 지 않지만 특징적인 변화를 보입니다. 폐기종과 관련된 변화는 다이어프램 좁은 심장 수축 그림자 신속한 폐 루트 (안테-후방 돌출부) 및 흉골 공역을 확장 평탄화 폐 인플레이션 전시를 포함한다. 진동판 인해 인플레이션의 평탄화는 45 °의 정상 속도와 비교 흉골 이상 90에 측면도 방사선에 진동판의 전방 부 사이의 각도의 증가를 야기한다. 아케이드 퍼지 디밍으로 둘러싸인 지름 1cm 이상의 X- 선 부정적인 탄환은 국부적으로 발음 된 변화를 나타냅니다. 폐 기저의 주요 폐기종 변화는 alpha1-antitrypsin의 결핍을 나타냅니다. 폐는 정상으로 보일 수 있거나 실질의 손실로 인해 투명성이 증가 될 수 있습니다. 만성 폐쇄성 기관지염 환자의 흉부 방사선 사진은 정상이거나 기관지 수축 성분의 양측 양측 성 향상을 나타낼 수 있습니다.

확대 된 폐근은 폐 고혈압에서 관찰되는 중심 폐동맥의 증가를 나타냅니다. 폐 심장 관찰 우심실의 팽창은 이전 흉부 X 선와 비교 흉골 공간 또는 횡 심장 그늘 확장의 심장의 그림자의 확장으로 나타날 수 증가 공기 또는 빛에 의해 마스킹 될 수있다.

CT 데이터는 폐렴, 진폐증 또는 폐암과 같은 합병증이나 합병증이 의심되는 흉부 방사선 촬영에서 발견 된 변화를 명확히하는 데 도움이됩니다. CT는 시각적 평가 또는 폐 밀도 분포 분석을 통해 폐기종의 분포와 분포를 평가하는 데 도움이됩니다. 이러한 매개 변수는 폐 부피의 외과 적 감소를 준비하는 데 유용 할 수 있습니다.

COPD의 고급 연구

알파 - 트립신 수준은 만성 폐쇄성 폐 질환의 증상이 50 세 이하의 환자에서 결정되어야하고, COPD와 모든 연령의 비 흡연자에 알파 - 트립신 결핍을 감지 할 수 있습니다. 호의 트립신 결핍증의 다른 사실은 ANCA 양성 혈관염 (항 호중구 세포질 항체)에서 유아의 초기 만성 폐쇄성 폐 질환이나 간 질환의 가족력, 낮은 로브에 폐기종의 분포 및 만성 폐쇄성 폐 질환을 포함한다. 낮은 수준의 알파 항 트립신은 표현형으로 확인되어야합니다.

심장이 호흡 곤란을 야기 제외하려면 자주 ECG는 일반적으로 밝기 폐 증가, 심한 폐기종 환자의 우심방의 팽창에 의한 오른쪽에 치아 또는 치아 벡터 편차의 크기를 증가 인한 마음의 수직 축에 확산 낮은 전압을 QRS 검출되어 있는지 확인합니다. 우심실 비대의 증상, 번들의 오른쪽 다리가 막히지 않고 오른쪽으로 전기 축을 벗어남. COPD를 동반 할 수있다 다 초점 심방 빈맥, 부정맥은 다형성 부정맥 치아 F 가변 PR 간격으로 도시되어있다.

심 초음파는 우심실과 폐동맥 고혈압의 기능을 평가하는 데 종종 유용하지만 COPD 환자에게 기술적으로 어렵습니다. 이 연구는 좌심실 또는 판막 심장의 병변이 의심되는 경우에 가장 자주 처방됩니다.

임상 적 혈액 검사는 만성 폐쇄성 폐 질환의 진단에있어 진단 적 가치가 거의 없지만 만성 저산소 혈증을 반영하는 적혈구 증가증 (Hct> 48 %)을 나타낼 수 있습니다.

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만성 폐쇄성 폐 질환의 악화 진단

Hypoxemia와 hypercapnia를 정량화하기 위해 호흡, 졸음 및 산소 측정법으로 산소 포화도가 증가 된 악화를 동반 한 환자는 동맥혈 가스 검사를 받아야합니다. Hypercapnia는 저산소 혈증과 공존 할 수 있습니다. 그러한 환자에서 hypoxaemia는 종종 hypercapnia (정상적인 것)보다 더 많은 호흡 흥분을 제공하며, 산소 요법은 hypercapnia를 향상시키고 hypoxic 호흡 반응을 감소 시키며 hypoventilation을 증가시킵니다.

동맥혈 산소 분압 (PaO2)은 50mmHg 미만입니다. 예술. 또는 동맥 이산화탄소 (Ra-CO2)의 분압이 50mmHg를 초과하는 경우. 예술. 호흡기 산증의 상태에서 급성 호흡 부전이 결정됩니다. 그러나 만성 COPD를 앓고있는 일부 환자들은 장기간 그러한 지표를 가지고 살아 간다.

흉부 엑스레이는 종종 폐렴이나 기흉을 제거하도록 처방됩니다. 전신 글루코 코르티코이드를 영구적으로 투여받는 환자에게 드물게 침투하며 아스 페르 길 루스 폐렴의 결과 일 수 있습니다.

황색 또는 녹색 가래는 객담 내 호중구의 존재를 나타내는 확실한 지표로서 박테리아의 식민지화 또는 감염을 나타냅니다. 그람 염색은 일반적으로 그람 양성 이중 포도 구균 (Streptococcus pneumoniae) 및 / 또는 그람 음성균 (H. Influenzae)과 같은 중성구와 미생물의 혼합물을 검출 할 수 있습니다. 때때로 악화는 다른 구강 인 식물, 예를 들어 Moraxella (Branhamella) catarrhalis에 의해 유발됩니다. 입원 환자에서 그람 염색 및 배양은 내성 그람 음성균 (예 : 슈도모나스) 또는 드물게 포도상 구균에 의한 그람 양성균 감염을 나타낼 수 있습니다.

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만성 폐쇄성 폐 질환의 치료

만성 안정적 만성 폐쇄성 폐 질환의 치료는 약물 요법 및 산소 요법, 금연, 운동, 영양 개선 및 폐 재활을 통해 악화를 예방하고 장기간의 정상 및 폐 기능을 보장하기위한 것입니다. 만성 폐쇄성 폐 질환의 수술 적 치료는 개별 환자에게 시행됩니다. COPD의 통제는 만성 안정 질환 및 악화의 치료를 포함한다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 치료

기관지 확장제는 COPD를 조절할 수있는 기초입니다. 약물에는 흡입 된 베타 - 작동 제와 항콜린 성 약물이 포함됩니다. 증상이있는 만성 폐쇄성 폐 질환 환자는 모두 효과가있는 한 가지 또는 두 가지 종류의 약물을 사용해야합니다. 초기 치료를위한 단기 베타 작용제의 선택은, 또는 베타 작용제와 항콜린 제의 조합 (더 큰 효과 기관지가) 베타 작용제 지속성 항콜린 제는 종종 치료, 환자의 선호도 및 증상의 비용을 기반으로 결정했다. 기관지 확장제의 정기적 인 사용은 약물이 신속하게 증상을 줄이고 폐 기능 및 성능을 향상 폐 기능의 저하 속도가 느려 증거가 지금있다.

만성 안정 질환의 치료에서, 분무 흡입 치료제 또는 분무 흡입제의 투여가 분무 된 가정 요법보다 바람직합니다. 가정용 분무기는 불완전한 세척 및 건조로 인해 신속하게 오염됩니다. 환자는 가능한 한 많이 호흡하도록 훈련하고, 총 폐 용량에 도달 할 때까지 천천히 에어로졸을 흡입하고 호흡하기 3-4 초 동안 호흡을 유지해야합니다. 스페이서는 원위기도에 약물의 최적 분포를 보장하므로 흡입기의 활성화를 흡입과 조화시키는 것이 그렇게 중요하지 않습니다. 일부 스페이서는 환자가 숨을 너무 많이 들이면 흡입을 허용하지 않습니다.

베타 - 작동 제는 기관지의 평활근을 이완시키고 섬모 상피의 클리어런스를 증가시킵니다. Salbutamol 에어로졸, 하루 4 ~ 6 회 정량 흡입기에서 흡입 한 2 회 호흡 (100 μg / dose)은 저렴한 가격 때문에 일반적으로 선택 약물입니다. 일반 응용 프로그램은 필요에 따라 사용하는 것보다 장점이 없으며 더 바람직하지 않은 영향을줍니다. 장기간 지속되는 베타 - 작동 제는 야간 증상이있는 환자 나 흡입기 사용이 빈번한 환자에게 선호됩니다. 살 메테 롤의 분말 흡입 1 (50g에게), 2 회 또는 포르 모 테롤 분말 (Turbohaler 4.5 .mu.g, Aerolayzer .mu.g 9.0 .mu.g 12), 하루에 2 번, 또는 PMDI formoterola12 mg을 하루에 2 번 사용될 수있다. 분말 형태는 정량 흡입기를 사용할 때 조정 문제가있는 환자에게 더 효과적 일 수 있습니다. 환자는 필요에 따라 또는 하루에 2 회 이상 사용되는 장기간 지속되는 약물이 부정맥 위험을 증가시키기 때문에 단기 및 장기 약물의 차이점을 명확히해야합니다. 부작용은 대개 베타 - 작동 제를 사용할 때 발생하며 떨림, 불안, 빈맥 및 경미한 저칼륨 혈증을 포함합니다.

항콜린 성 약물은 무스 카린 수용체의 경쟁적 억제를 통해 기관지의 평활근을 이완시킵니다. Ipratropium 브로마이드는 일반적으로 저렴한 가격과 가용성으로 인해 사용됩니다. 매 4-6 시간 이프 라트로 피움 브로마이드 (최대 효과를 달성 30 분 이내에, - 1-2 시간 후)의 동작 느린 발병을 갖는다 2-4 호흡 복용 약물. 그래서 베타 작용제 종종 결합 흡입기 그에게 투여하거나 필요한 응급 처치로 별도로 티오 트로피 움, 급 지속성 항콜린 제는 M1 및 M2가 기관지 확장을 제한 할 수있다 (이프 라트로 피움 브로마이드의 경우) M 수용체 차단제로서, 선택적이므로 이프 라트로 피움 브로마이드 비해 이점을 가질 수있다. 투약 - 18 mcg 1 회 푸른 색. 티오 트로피 움은 전 세계 모든 국가에서 이용할 수 없습니다. 대규모 연구에서 입증 된 만성 폐쇄성 폐 질환에서 티오 트로피 움의 효과는 크게 중간 단계 COPD 환자에서 FEV의 하락 둔화 마약뿐만 아니라 담배와 금연을 계속 환자에서 50 세 이상의 개인이다. 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 사망률의 위험을 감소, 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에 관계없이 질병의 심각도, 티오 트로피 움의 장기 사용은, 삶의 질을 향상 COPD 환자의 악화 및 입원의 빈도를 줄일 수 있습니다. 모든 항콜린 성 약물의 부작용 - 확장 된 눈동자, 흐린 시력 및 xerostomia.

흡입 스테로이드는 베타 수용체의 저하 조절 변경 및 사이토 카인, 및 류코트리엔의 생성을 억제,기도 염증을 억제한다. 그들은 담배를 계속 COPD 환자에서 폐 기능의 감소의 성격을 변경하지 않지만, 일부 환자에서 단기 폐 기능을 향상 기관지 확장제의 효과를 향상시키고 만성 폐쇄성 폐 질환의 악화의 빈도를 줄일 수 있습니다 않습니다. 복용량은 약물에 따라 다릅니다. 예를 들어, 플루 티카 하루 500-1000 MCG 일당 400-2000 MCG 베 클로 메타 손의 용량. 폐렴의 위험을 증가하지 않는 사용에있는 COPD 조합 부데소니드 + 포르 모 테롤의 장기 치료에 반대 무작위, 대조 임상 시험에서 흡입 글루코 코르티코이드 (플루 티카 손 + 살 메테 롤)의 장기간 사용의 장기 위험, 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 폐렴의 빈도 증가를 설립했다.

다른 임상 효과로 이어질 수 글루코 코르티코이드 다른 약동학 적 특성과 관련된 고정 된 조합의 일부로서 장기 흡입 코르티코 스테로이드를 수신 COPD 환자의 합병증으로 폐렴의 개발의 차이. 예를 들어 부 데소 니드는 플루 티카 손보다 호흡기에서 더 빨리 제거됩니다. 이러한 뚜렷한 차이는 심각한 폐색을 가진 사람에서 증가 할 수 있으며 중앙기도에 약물 입자가 축적되어 말초 조직의 흡수가 감소합니다. 그것은 심각한 COPD 박테리아 중등도 항상기도에 존재하는 환자의 30-50 %로하여 이점을 제공하는 박테리아의 상당 지역 면역 증식 감소에 이르게하기 전에 따라서, 부데소니드는 광으로부터 제거 될 수있다. 스테로이드 치료의 합병증에는 백내장 및 골다공증의 형성이 포함됩니다. 이 약의 환자 장시간 사용은 안과를 정기적으로 관찰하고 골밀도를 수행하고 추가로 칼슘, 비타민 D 및 비스포스포네이트를 수행해야한다.

장기간 지속되는 베타 길항제 (예 : 살 메테 롤)와 흡입 된 글루코 코르티코이드 (예 : 플루 티카 손)의 병합 요법은 만성 안정 질환 치료의 단일 요법에서 이러한 약물보다 효과적입니다.

경구 또는 전신 글루코 코르티코이드는 만성적 인 안정적인 만성 폐쇄성 폐 질환을 치료하는 데 사용할 수 있지만, 환자의 10-20 %에서만 효과적 일 수 있으며 장기적인 위험은 긍정적 효과를 초과 할 수 있습니다. 경구 용 및 흡입 용 글루코 코르티코이드의 정식 비교는 수행되지 않았다. 경구 용 제제의 초기 용량은 프레드니솔론의 경우 1 일 1 회 30mg이어야하며, 치료에 대한 반응은 폐활량 검사를 통해 확인해야합니다. FEV가 20 % 이상 향상되면, 복용량은 일주일에 5mg의 prednisolone만큼 개선을 지원하는 최저 복용량으로 감소해야합니다. 만약 증세가 감소의 배경으로 발전하면, 흡입 글루코 코르티코이드가 유용 할 수 있지만, 고농도로 복귀하면 증상이 빠르게 사라지고 FEV가 회복 될 가능성이 있습니다. 반대로 FEV의 증가가 20 % 미만이면 글루코 코르티코이드의 투여 량을 빨리 줄이고 섭취를 중단해야합니다. 교대 방식에 따른 약물의 목적은 바람직하지 않은 영향의 수를 줄이고 약물 자체의 일상적인 효과를 제공한다면 선택이 될 수 있습니다.

테오필린은 만성적 인 만성적 인 만성 폐쇄성 폐 질환의 치료와 현재 안전하고 효과적인 약물을 사용할 수있는 만성 폐쇄성 폐 질환의 악화에 중요하지 않습니다. 테오필린은 평활근 섬유의 경련을 감소시키고 섬모 상피의 클리어런스를 증가 시키며 우심실 기능을 향상시키고 폐 혈관 저항과 혈압을 감소시킵니다. 그의 행동 양식은 제대로 이해되지 않았지만 아마도 베타 작용제와 항콜린 성 작용의 기전과는 다를 것입니다. 횡격막 기능을 개선하고 운동 중 호흡 곤란을 감소시키는 역할은 논란의 여지가 있습니다. 테오필린은 저용량 (하루 300-400mg)으로 항염 작용을하며 흡입 된 글루코 코르티코이드의 효과를 높일 수 있습니다.

테오필린은 흡입기에 적절하게 반응하지 않는 환자 및 증상의 효능이 약물에서 관찰되는 경우 사용할 수 있습니다. 혈청 약물 농도는 한 환자가 약물이 독성 증상 또는 사용 가능한 연락처가 없습니다에 반응로에 대한 모니터링이 필요하지 않습니다; 테오필린의 구강 형태는 느린 방출로 빈번하게 사용하지 않아도 순응도를 증가시킵니다. 독성이 자주 관찰, 심지어 혈액 내 낮은 농도에서 불면증과 위장 장애를 포함한다. 이러한 심실과 심실 부정맥 발작과 같은 심각한 부작용은 20 ㎎ / ℓ의 농도가 혈액에서 발생하는 경향이있다. 같은 마크로 라이드 계 항생제 및 퀴놀론 차단제 및 진정 작용을 일으키지 않는 H2 히스타민 수용체 같은 약물, 소량하면서 테오필린의 간 대사 현저히 유전 인자, 나이, 흡연 및 간 기능에 따라 달라진다.

COPD 치료에서 phosphodiesterase-4 길항제 (roflumipast)와 항산화 제 (N- 아세틸 시스테인)의 항 염증 효과가 조사되었습니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 산소 요법

장기 산소 요법은 PaO2가 지속적으로 55mmHg 미만인 COPD 환자의 수명을 연장시킵니다. 예술. 지속적인 24 시간 산소 요법은 12 시간 야간 요법보다 효과적입니다. 산소 요법은 적혈구 용적률을 정상으로 유도하고 수면을 개선하여 신경 학적 상태와 심리적 상태를 적당히 개선하며 폐 혈역학 질환을 감소시킵니다. 산소 요법은 또한 많은 환자에서 운동 내성을 증가시킵니다.

장기간 산소 요법에 대한 기준을 충족시키지 않는 중증의 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 수면 검사를 수행해야하지만, 임상 검사 결과는 낮의 저산소 혈증이없는 경우 폐동맥 고혈압을 나타냅니다. 수면 중 연구에서 탄산염이 88 % 미만으로 감소하면 야간 산소 요법을 처방 할 수 있습니다. 이러한 치료는 폐 고혈압의 진행을 예방하지만 생존에 미치는 영향은 알려져 있지 않습니다.

급성 호흡기 질환으로 회복 한 환자와 상응하는 기준을 30 일 후에 호흡 할 때 O2를 지정하고 매개 변수를 다시 검사해야합니다.

O는 PaO2> 60 mmHg를 달성하기에 충분한 유속으로 비강 카테터를 통해 적용됩니다. 예술. (SaO> 90 %), 보통 3 l / min. O2는 전기식 산소 농축기, 액화 O2 시스템 또는 압축 가스 실린더에서 유래합니다. 기동성을 제한하지만 가장 비싸지 않은 집중 기는 집에서 대부분의 시간을 보내는 환자에게 선호됩니다. 그러한 환자는 전기가 없거나 휴대용으로 사용할 경우 백업용으로 작은 O2 저장소가있을 수 있습니다.

액체 시스템은 집 밖에서 많은 시간을 보내는 환자에게 바람직합니다. 액체 O2의 휴대용 용기는 운반하기가 더 쉽고 압축 가스의 휴대용 실린더보다 용량이 더 큽니다. 압축 공기의 대형 실린더는 산소 요법을 제공하는 데 가장 비용이 많이 드는 방법이기 때문에 다른 소스를 사용할 수없는 경우에만 사용해야합니다. 모든 환자는 사용 중 흡연의 위험을 설명해야합니다.

다른 장치는 예를 들어 저장소 시스템을 사용하거나 흡기시에만 산소를 공급하여 환자가 사용하는 산소를 절약 할 수 있습니다. 이 장치는 저산소 혈증을 지속적 사료 시스템만큼 효과적으로 제어합니다.

민간 항공기 조종실의 압력이 낮기 때문에 일부 환자는 항공기로 이동할 때 추가로 O2가 필요합니다. 해면 수준에서 PaO2가 68mmHg보다 큰 COPD를 가진 Eucaphnic 환자. 비행 중 평균 PaO2는 50mmHg보다 큽니다. 예술. 추가 산소 요법을 필요로하지 않습니다. 고칼슘 혈증, 중대한 빈혈 (Hct <30) 또는 수반되는 심장 또는 뇌 혈관 질환을 가진 만성 폐쇄성 폐 질환을 앓고있는 모든 환자는 장거리 비행을 위해 보조 산소를 사용해야하며 티켓을 예약 할 때 항공사에 경고해야합니다. 환자는 자신의 산소를 운반하거나 사용할 수 없습니다. 항공사는 자체 시스템을 통해 O2를 제공하며 대부분 비행 전 최소 24 시간의 알림, 필요시 의료 확인 및 O 배출을 요구합니다. 일부 항공사는 마스크 만 제공하기 때문에 환자는 비강 카테터가 있어야합니다. 필요한 경우, 목적지에있는 장비를 준비하는 것은 공급 업체가 공항의 여행자를 만날 수 있도록 미리 준비해야합니다.

금연

흡연 중지는 매우 어렵고 매우 중요합니다. 그것은 속도가 느려집니다, 그러나 완전히 최선의 효과는 담배를 금연의 다른 방법의 동시 사용에 의해 달성되는기도 염증의 진행을 중지하지 않습니다 흡연, 행동 수정 기법, 그룹 세션, 니코틴 대체 요법 (껌에서 철수의 설립 일자, 경피 치료 시스템, 흡입기, 태블릿 또는 코를 스프레이 솔루션), bupropion 및 의료 지원. 니코틴 대체 요법과 부프로피온 조합 - 속도를 종료하는 것은 심지어 가장 효과적인 방법으로 연간 약 30 %입니다.

예방 접종

COPD 환자는 매년 독감 예방 주사를 맞아야합니다. 30-80 %의 인플루엔자 백신은 COPD 환자의 경로 및 사망률의 심각성을 줄일 수 있습니다. 환자는 예방 접종을하거나 지배적 인 인플루엔자 균주가이 양식에 포함되어 있지 않은 경우, 인플루엔자 편법 치료 예방제 (아만타딘, 리만 타딘, 오셀 타미 비르 또는 자 나미 비르)의 발생시 백신은 인플루엔자 발생의 치료를 목적으로 할 수없는 경우. Pneumococcal polysaccharide 백신은 최소한의 바람직하지 않은 영향을줍니다. 다원 폐렴 구균 백신 접종은 65 세 이상의 모든 COPD 환자와 FEV1이 예상치의 40 % 미만인 COPD 환자에게 주어져야한다.

신체 활동

운동 능력이 부족하거나 호흡 부전으로 입원 기간이 길어짐에 따라 악화되는 골격근의 건강 상태는 측정 된 운동 프로그램을 통해 향상시킬 수 있습니다. 호흡 근육의 특정 훈련은 일반적인 에어로빅 훈련보다 덜 유용합니다. 전형적인 훈련 프로그램은 러닝 머신에서 천천히 걷거나 몇 분 동안 부하없이 자전거 에르고 미터를 타는 것으로 시작됩니다. 운동의 지속 기간과 강도는 4-6 주 이상 계속 증가하여 환자는 호흡 곤란으로 멈추지 않고 20-30 분 동안 훈련 할 수 있습니다. 매우 심각한 만성 폐쇄성 폐 질환 환자는 대개 1 시간당 1-2 마일의 속도로 30 분 동안 보행 요법을 시행 할 수 있습니다. 운동의 물리적 형태를 유지하려면 일주일에 3-4 번해야합니다. 포화도 (02)가 모니터링되고, 필요하다면 추가 O2가 할당됩니다. 상지에 대한 지구력 훈련은 입욕, 드레싱 및 청소와 같은 일상적인 활동을 수행하는 데 유용합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환을 앓고있는 환자는 일과 업무를 수행하는 에너지 절약 방식으로 훈련 받아야합니다. 또한 성적 영역에서의 문제를 토론하고 성적 접촉의 에너지 절약 방법에 대해 상담해야합니다.

전원 공급 장치

위의 스트레칭이 이미 저하 방지 가능하기 때문에 만성 폐쇄성 폐 질환 환자는, 때문에 호흡 에너지 비용의 15 25 %의 증가로 체중 감량 및 전원 상태를 감소의 위험이 증가 높은 수준의 식후 대사 열 생산 (즉, 열 음식 효과)입니다 다이아 프램을 평평하고 호흡의 작품, 일상 생활의 활동에 대한 높은 에너지 비용 증가, 에너지 섭취와 에너지 수요 및 염증성 사이토 카인의 이화 작용 효과를 불일치 TNF-a와 같은 inov. O의 전반적인 근력과 효과는 악화되고 있습니다. 낮은 영양 상태 환자는 예방 또는 근육 낭비와 영양 실조를 복원하는 운동과 함께 칼로리의 적절한 양의 균형 잡힌 식단을 권장하는 것이 적절하다, 더 나쁜 예후를 가지고있다. 그러나 과도한 체중 증가는 피해야하며, 비만 환자는보다 일반적인 체질량 지수를 찾아야합니다. 환자 재활에 대한식이 요법의 기여도를 조사한 연구에서 폐 기능이나 운동 내성이 개선되지 않았다. 스테로이드의 역할은 (예를 들어, 메 게스트 롤 아세테이트, 옥산 드 롤론) 및 영양 상태의 보정의 TNF 길항제, 성장 호르몬 요법 및 기능적 상태 및 COPD의 예후를 향상은 충분히 연구되지.

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만성 폐쇄성 폐 질환의 폐 재활

폐 재활 프로그램은 약물 치료를 보완하여 신체 기능을 향상시킵니다. 많은 병원과 보건 시설에서 공식적인 종합 재활 프로그램을 제공합니다. 폐 재활은 신체 운동, 교육 및 행동 교정을 포함합니다. 치료는 개별화되어야한다. 환자 및 가족 구성원에게 COPD 및 치료에 대해 알려지면 환자는 개인 건강에 대한 최대 책임을지는 것이 좋습니다. 조심스럽게 통합 된 재활 프로그램은 심한 COPD 환자가 생리적 인 한계에 적응하도록 돕고 환자의 상태를 개선 할 가능성에 대한 현실적인 아이디어를 제공합니다.

재활의 효과는 독립성이 향상되고 삶의 질이 향상되고 스트레스에 대한 내성이 나타납니다. 작은 개선은하지의 힘을 높이고, 내구성을 높이며, O2의 최대 소비를 증가시키는 데 두드러집니다. 그러나 폐 재활은 일반적으로 폐 기능을 향상시키지 않으며 기대 수명을 증가시키지 않습니다. 긍정적 인 효과를 얻기 위해 심한 형태의 질병을 앓고있는 환자는 최소한 3 개월간의 재활이 필요하며 그 후에도 계속해서 지원 프로그램을 수행해야합니다.

급성 호흡 부전 후 인공 호흡을 계속하는 환자에게 전문화 된 프로그램을 제공합니다. 일부 환자는 인공 호흡기에서 완전히 꺼낼 수 있지만 다른 환자는 하루 동안 만 인공 호흡하지 않고 남아있을 수 있습니다. 가정에서 적절한 조건이 있고 가족 구성원이 충분히 훈련을 받았다면 환자는 기계 환기를 통해 병원에서 퇴원 할 수 있습니다.

COPD의 외과 적 치료

중증의 만성 폐쇄성 폐 질환의 치료에 대한 수술 적 접근에는 폐 부피와 이식을 줄이는 것이 포함됩니다.

폐 절제술 기능적으로 비활성 지역 폐기종의 감소는 초기에 폐 재활 후 스트레스에 대한 낮은 내성을 가진, 바람직하게는 폐의 위쪽 지역에서 심한 폐기종 환자의 스트레스와 2 년 사망률에 대한 내성을 향상시킨다.

다른 환자들은 증상이 감소하고 수술 후 성능이 향상되지만 약물 치료에 비해 치사율은 변하지 않거나 악화되지 않습니다. 장기 치료 결과는 알려져 있지 않습니다. 폐 이식시보다 증상의 호전이 적게 관찰됩니다. 이 개선은 폐 기능의 증가와 횡격막 기능 및 W / P 비의 향상의 결과라고 생각됩니다. 운영 사망률은 약 5 %입니다. 폐 용적 감소를위한 가장 좋은 후보 - 20-40% PRED FEV, 예측의 DSrd 20 % 이상 환자, 크게 감소 지붕 rantnosti 물리적 스트레스, CT에 의한 폐 병변 주로 상엽 병변의 이질적인 성격, 50 미만 파코와 mmHg. 예술. 심한 폐동맥 고혈압 및 관상 동맥 질환이없는 경우에 유용합니다.

드물게 환자는 기능적 폐를 압박하는 큰 곰팡이를 가지고 있습니다. 이 환자들은 황소의 외과 적 절제로 도움을받을 수 있으며, 이는 증상의 소실과 폐 기능의 개선으로 이어진다. 일반적으로 절제술은 흉골에서 가장 효과적이며 흉부의 1/3 이상과 FEV는 정상 체적의 절반 정도를 차지합니다. 폐 기능의 개선은 절제 된 전구에 의해 압축 된 정상 또는 최소로 변화된 폐 조직의 양에 달려있다. 연속 흉부 방사선 사진과 CT 스캔은 환자의 기능 상태가 생존 가능한 폐 전구 압박이나 일반적인 폐기종의 결과인지 여부를 결정하는 가장 유익한 연구입니다. 현저하게 감소한 DSS0 (만기일의 40 % 미만)은 일반적인 폐기종을 나타내며 외과 적 절제술로 인한 더 적절한 결과를 시사합니다.

1989 년 이래로 한 폐의 이식은 주로 COPD 환자에서 두 개의 폐 이식을 대체했습니다. 이식 후보자 - FEV가 25 % 미만이거나 심한 폐동맥 고혈압이있는 60 세 미만의 환자. 폐 이식의 목적은 평균 수명이 거의 증가하지 않기 때문에 삶의 질을 향상시키는 것입니다. 폐기종으로 이식 한 후 5 년 생존율은 45-60 %입니다. 환자는 기회 감염의 위험과 관련되는 평생 면역 억제를 필요로합니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 급성 악화 치료

즉각적인 임무는 적절한 산소 공급을 제공하고,기도 폐쇄의 진행을 늦추고, 악화의 근원적 인 원인을 치료하는 것입니다.

비 급성 악화하는 세균 또는 바이러스 감염으로 인해 발생하지만 원인은 일반적으로 알려져 있지 않다. 흡연과 같은 모든 요인, 오염 물질 및 대기 오염의 높은 수준을 자극 흡입. 가벼운 악화는 가택 조건이 허락한다면 종종 환자를 치료할 수 있습니다. 성숙한 동반 질환을 가진 환자 및 환자를 쇠약, 호흡 부전 또는 동맥혈 가스의 매개 변수의 급성 변화의 역사는 관찰과 치료를 위해 병원에 입원한다. 호흡 상태를 지속적으로 모니터링 중환자 실에 강제 입원은 생명을 위협하는 저산소 혈증 보정, 급성 호흡 산증, 새로운 부정맥에 반응하여 악화 또는 병원 치료에도 불구하고 호흡 기능 악화, 환자와 환자의 대상이 누구인지 치료가 필요 진정 작용합니다.

산소

대부분의 환자는 항상 O2가 필요하지 않더라도 추가 O2가 필요합니다. O2의 투여는 저산소 성 호흡 반응을 감소시키는 고칼슘 혈증을 악화시킬 수 있습니다. 30 일 후에 실내 공기 호흡에 대한 PaO2 값을 다시 확인하여 환자가 추가 산소를 필요로하는지 평가해야합니다.

호흡기 지원

비 침습성 양압 환기 [예 : 안면 마스크를 통한 양수 기도압을 이용한 압력 지원 또는 2 단계 환기]는 완전한 인공 환기의 대안입니다. Neinvaziv 환기 아마 병원 치료의 지속 시간을 감소 삽관의 필요성을 감소시키고 (호흡의 중단에 직접적인 위협없이 혈역학 적으로 안정된 환자에서의 pH <7.30에서 결정) 차 - zhelymi의 급성 악화 환자에서 사망률을 줄일 수있다. 분명히 비 침습성 환기는 덜 심한 악화를 가진 환자에게는 효과가 없다. 그러나, 동맥혈의 가스 조성 초기 약물 치료에도 불구하고 또는 환자가 완전한 인공 폐 환기에 대한 잠재적 인 후보의 경우 악화 경우,이 그룹의 환자에게 투여 될 수 있지만, 치료를 위해 삽관이나기도 진정 작용을 제어 할 필요가 없습니다. 비 침습적 환기 상태가 악화되면 침습적 인공 환기로 전환해야합니다.

혈액 가스 조성 및 정신 상태의 악화, 호흡기 근육의 점진적 피로는 기관 내 삽관 및 인공 호흡에 대한 적응증이다. 환기의 변형, 치료 전략 및 합병증은 Ch. 기계 환기에 대한 위험 요인은 FEV <0.5 L, 안정된 혈액 가스 조성 (PaO2 <50 mmHg 및 / 또는 PaCO2> 60 mmHg)을 포함하며, 운동 및 영양 상태가 좋지 않습니다. 따라서 환자가 삽관 및 기계 환기를 원하고 토론하고 문서화해야합니다.

환자가 장기간 삽관이 필요한 경우 (예 : 2 주 이상), 편안함, 의사 소통 및 영양 상태를 유지하기 위해 기관 절개가 처방됩니다. 영양 및 심리적 지원을 포함한 좋은 종합 치료 프로그램을 수행 할 때 지속적인 기계 환기가 필요한 많은 환자를 성공적으로 장치에서 제거하고 이전 수준의 기능으로 되돌릴 수 있습니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 치료

베타 - 작동 제, 항콜린 성 및 / 또는 코르티코 스테로이드는기도 폐쇄를 줄이기 위해 산소 요법과 함께 (산소 사용 방법에 관계없이) 병용 투여해야합니다.

베타 - 작동 제는 악화를위한 약물 치료의 기초입니다. 가장 널리 사용되는 것은 분무 흡입기를 통한 살 부타몰 2.5 mg 또는 2-6 시간마다 계량 흡입기를 통한 2-4 회 흡입 (100 μg / inh)입니다. 계량 흡입기를 사용한 흡입은 빠른 기관지 확장을 유도합니다. 계량 흡입기에 비해 분무기의 더 높은 효율성을 나타내는 데이터는 없습니다.

이프 라트로 피움 브로마이드의 효능 - 항콜린 제, 가장 자주 사용 - 만성 폐쇄성 폐 질환의 악화; 그것은 정량 흡입기를 통해 베타 - 작동 제와 동시에 또는 교대로 투여되어야한다. 투약 - 매 4-6 시간 이프 라트로 피움 브로마이드 bronhodilyatiruyuschy 전형적 베타 작용제와 유사한 효과를 제공하는 흡입기를 투여 흡입 분무기 또는 2-4 (21 UG / 퍼프)를 통해 0.25-0.5 mg의 .. 장기간 항콜린 성 약물 인 티오 트로피 움의 치료 효과는 입증되지 않았다.

글루코 코르티코이드의 사용은 경미한 악화로도 즉시 시작되어야합니다. 선택 7-14 일 동안의 투여 량을 감소 일간 정맥 당 7-14 일 동안의 투여 량 감소 및 메틸 프레드니솔론 60 mg을 1 시간, 하루에 경구 프레드니손 60mg을 1 시간을 포함한다. 이 약들은 급성 효과와 동등합니다. 단, 바람직하게는 기관지 결합 용액과 조합하여 2 mg을 투여 량 분무기 요법 2-3 회 추천 부데소니드 현탁액인가 악화 COPD의 치료에 흡입 glyukortikoi-행들.

한때 COPD의 악화를 치료하기위한 기초로 간주되었던 Methylxanthines은 더 이상 사용되지 않습니다. 독성이 효율성을 초과합니다.

화농성 객담 환자의 악화에는 항생제가 권장됩니다. 일부 의사들은 경험적으로 가래 색 또는 비특이적 인 흉부 방사선의 변화 항생제를 처방. 치료의 약속 전에 비정상적인 또는 내성균의 의심이있는 경우, 세균 및 현미경 검사를 실시 할 필요가 없습니다. 환자에서 COPD의 합병증이 악화에 Antibakttrialnaya 치료 <65 세는 FEV> 예측의 50 %는 1 일 3 회 또는 II 생성 마크로 라이드 (아지 스로 마이신 500 mg을 3 일 마이신 500 mg을 하루에 2 번), 세 팔로 스포린을 아목시실린의 500-100 mg을 포함 II- 7-14 일 구비 생성 III (세푸 록심 악세 틸 500 mg을 하루에 2 번, 하루 cefixime 400 ㎎을 1 시간), 효과적이고 저렴 일차 약물이다. 약물을 선택하는 세균 감도와 환자 역사의 지역 구조에 의해 결정되어야한다. 대부분의 경우 치료는 경구 용 약물로 시작해야합니다. 적절한의 35-50 %를 FEV 위험 인자 COPD의 복잡한 악화의 항생제는 아목시실린 클라 불란 산 칼륨 625 mg을 1 일 3 회, 또는 1000 mg을 하루에 2 번을 포함하고; 플루오로 퀴놀론 (레보플록사신 하루 400 mg을 1 회 또는 하루 가티 플록 사신의 일 320 mg의 목시 플록 사신 회 1 내지 500 ㎎, 적절한 경우, 이들 제제는 amoksitsillin- "순차 요법"비경 처음 3 ~ 5 개의 제품에 대한 일 분 (의 원리에 따라, 경구 투여되거나 클라 불라 네이트 1,200 mg의 3 일 회 또는 플루오로 퀴놀론 (레보플록사신 하루 400 mg을 1 시간 목시 플록 사신 회 1 내지 500 ㎎,). 이러한 제제는, N.의 influene 및 M. 카탈리스의 균주에 대해 효과적인 베타 - 락타 마제를 생성하지만, 성능을 초과하지 대부분의 환자에서 1 차 약물 다. 환자는 화농성 정상에서 객담 변화의 악화의 징후를 인식하고 항생제 치료의 10~14일 코스를 시작하는 훈련을해야한다. 장기 예방 적 항생제는 그러한 기관지 확장증이나 감염 황소와 폐의 구조적 변화 환자에게 권장됩니다.

Pseudomonas spp. 및 / 또는 다른 Enterobactereaces SPP., 시프로플록사신 비경 400mg을 2 ~ 3 회에 한 후 내부의 750 mg을 하루에 2 번, 또는 하루에 비경 레보플록사신 750 mg을 1 시간 후, 750 mg의 일일 구강 세프 2.0 g 2-3 회.

만성 폐쇄성 폐 질환의 예후

기도 폐쇄의 중증도는 COPD 환자의 생존율을 예측합니다. FEV 환자의 사망률이 50 % 이상인 경우는 일반 인구보다 사망률이 약간 더 높을 것으로 추정됩니다. FEV 0.75-1.25 리터의 경우 5 년 생존율은 약 40-60 %입니다. 0.75 리터 미만이면 약 30-40 %. 심장병, 저체중, 휴식시 빈맥, 고칼슘 혈증 및 저산소 혈증은 생존을 감소시키는 반면, 기관지 확장제 약물에 대한 중요한 반응은 생존율 향상과 관련됩니다. 입원을 요하는 급성기 환자의 사망 위험은 나이가 들수록 RaCO2가 높고 경구 글루코 코르티코이드가 계속해서 사용됩니다.

환자를 퇴장시키는 COPD의 사망률은 흔히 근본적인 질병의 진행보다는 병간의 질병의 결과입니다. 사망은 보통 급성 호흡 부전, 폐렴, 폐암, 심장 질환 또는 폐색전증에 의해 유발됩니다.