과학자들이 새로운 방법으로 뇌암세포의 생존능력을 박탈했다

경주용 자동차의 브레이크가 끊어지면 빠르게 충돌합니다. Barak Rotblat 박사는 뇌암 세포와 비슷한 일을 하고 싶어합니다. 즉, 포도당 부족으로 생존하는 능력을 끄는 것입니다. 이는 종양 세포의 작업 속도를 높여 종양 세포가 빨리 죽도록 하는 것을 목표로 합니다. 뇌암 치료에 대한 이 새로운 접근 방식은 그의 연구실에서 10년 동안 진행된 연구를 바탕으로 이루어졌습니다.

새로운 발견

박사님 뒤셀도르프 대학 병원 신경병리학 연구소의 Rotblat와 그의 학생이자 공동 수석 연구원인 Gabriel Leprivier는 지난 주 저널 Nature Communications에 연구 결과를 발표했습니다.

지금까지 암세포는 주로 성장과 급속한 번식에 초점이 맞춰져 있다고 믿어왔습니다. 그러나 종양은 정상 조직보다 포도당이 적은 것으로 나타났습니다.

암세포가 급속한 증식에만 전념한다면 정상 세포보다 포도당에 더 의존해야 합니다. 하지만 기하급수적인 성장보다 생존이 절대 우선순위라면 어떨까요? 그러면 포도당이 부족한 상태에서 성장을 시작하면 세포의 에너지가 고갈되어 죽을 수 있습니다.

맞춤형 의료에 대한 전망

Rotblat 박사는 “이것은 10년 간의 연구 끝에 얻은 흥미로운 발견입니다.”라고 설명합니다. "우리는 정상 세포에 영향을 주지 않고 암세포만을 표적으로 삼을 수 있으며, 이는 화학 요법 및 방사선과 같은 방식으로 건강한 세포에 영향을 주지 않는 맞춤형 의학 및 치료법을 향한 중요한 진전이 될 것입니다."

“포도당 단식과 항산화제의 역할에 대한 우리의 발견은 신경교종(뇌암)을 치료할 수 있는 분자를 생성할 수 있는 치료의 창을 열었습니다."라고 그는 덧붙입니다. 이러한 치료제는 다른 유형의 암에도 적용될 수 있습니다.

연구 및 결과

Rotblat와 그의 학생인 Tal Levy 박사와 Khaula Alasad 박사는 세포가 이용 가능한 에너지를 기반으로 성장을 조절하는 방법을 고려하는 것부터 시작했습니다. 에너지가 충분하면 세포는 지방을 저장하고 에너지를 저장하고 성장하기 위해 많은 단백질을 합성합니다. 에너지가 제한되면 자원이 고갈되지 않도록 이 과정을 중단해야 합니다.

종양은 주로 포도당 결핍 상태에 있습니다. 연구자들은 암세포가 포도당 결핍에서 살아남을 수 있도록 하는 분자 브레이크를 찾기 시작했습니다. 이 기능을 끌 수 있다면 종양은 죽고 포도당이 부족하지 않은 일반 세포는 손상되지 않은 상태로 유지됩니다.

MTOR 경로와 4EBP1의 역할

Rotblat와 그의 팀은 세포의 에너지 상태를 감지하고 세포의 성장을 조절하는 단백질이 포함된 mTOR(포유류의 라파마이신 표적) 경로를 연구했습니다. 그들은 에너지 수준이 떨어질 때 단백질 합성을 억제하는 4EBP1로 알려진 mTOR 경로의 단백질이 포도당이 부족할 때 인간 세포, 생쥐, 심지어 효모의 생존에 필수적이라는 것을 발견했습니다.

그들은 4EBP1이 지방산 합성 경로인 ACC1의 주요 효소 수준을 부정적으로 조절함으로써 이를 수행한다는 것을 입증했습니다. 이 메커니즘은 암세포, 특히 뇌암세포가 종양 조직에서 생존하고 공격적인 종양을 생성하기 위해 사용됩니다.

신약개발

박사님 Rotblat은 현재 BGN Technologies 및 네게브의 국립 생명공학 연구소와 협력하여 4EBP1을 차단하여 포도당이 부족한 종양 세포가 계속 지방을 합성하고 포도당이 부족할 때 자원을 고갈시키는 분자를 개발하고 있습니다.