교모세포종 치료는 고무적인 결과를 보여주었습니다.
최근 리뷰 : 03.07.2025
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메모리얼 슬론 케터링 암센터 연구진은 건강한 세포에는 해를 끼치지 않으면서 교모세포종 세포를 사멸시키는 글리오시딘이라는 소분자를 발견했습니다. 이 발견은 이 공격적인 뇌종양 치료에 새로운 치료법을 제시할 수 있을 것으로 기대됩니다.
왜 신경교종은 치료하기 어려운가요?
교모세포종은 여전히 가장 치명적인 원발성 뇌종양 중 하나입니다. 현재 치료법은 환자 생존율을 미미하게만 증가시킵니다. 주요 과제는 다음과 같습니다.
- 종양 이질성: 신경교종은 다양한 세포 유형으로 구성되어 있어 모든 세포를 효과적으로 표적으로 삼는 것이 어렵습니다.
- 유전적 변형이 거의 없음: 이 종양에는 중요한 약물 표적이 없습니다.
- 면역억제 환경: 종양은 신체의 면역 반응을 억제합니다.
- 혈액-뇌 장벽: 대부분의 약물은 뇌에 침투할 수 없습니다.
글리오시딘은 어떻게 발견되었나요?
"글리오시딘은 신경교종을 표적으로 하는 니코틴아마이드 모방 전구약물이다"라는 제목으로 Nature 저널 에 게재된 연구에서 연구팀은 마우스 신경교종 세포에서 20만 개 이상의 화학 화합물에 대한 고처리량 스크린을 실시했습니다.
글리오시딘은 신경교종 세포에 선택적으로 독성을 띠고 건강한 세포에는 안전한 화합물인 것으로 밝혀졌습니다.
글리오시딘의 작용 기전
작용 기전을 규명하기 위해 연구진은 CRISPR-Cas9 스크리닝을 사용하여 글리오시딘의 교모세포종에 대한 효과에 영향을 미치는 유전자를 확인했습니다. 연구진은 글리오시딘이 다음과 같은 효과를 가진다는 것을 발견했습니다.
- 구아닌 뉴클레오티드 합성에 관여하는 효소 IMP 탈수소효소 2(IMPDH2)를 차단합니다.
- 이는 다음과 같습니다.
- 뉴클레오티드 불균형
- DNA 복제 중 스트레스
- 종양세포의 죽음.
글리오시딘은 체내에서 활성화되는 전구약물입니다. 활성화되면 글리오시딘 아데닌 디뉴클레오티드(GAD)라는 형태를 형성하여 IMPDH2에 결합하여 그 기능을 차단합니다.
마우스 모델에서의 효능
쥐를 대상으로 한 실험에서 글리오시딘은 다음과 같은 효과가 있는 것으로 나타났습니다.
- 혈액-뇌 장벽을 관통합니다.
- 종양의 성장을 늦춥니다.
- 생존기간을 연장합니다.
특히 글리오시딘을 항암제 테모졸로마이드(글리오시딘 활성화에 관여하는 효소 NMNAT1의 발현을 증가시킴)와 병용했을 때 유의미한 결과를 얻었습니다.
글리오시딘의 이점
- 안전성: 쥐들은 체중 감소, 주요 장기의 변화 또는 면역 체계 문제를 보이지 않았습니다.
- 높은 효능: 글리오시딘과 테모졸로마이드를 병용한 결과 생존율이 상당히 향상되었습니다.
결론
글리오시딘은 교모세포종 치료에 새로운 치료법으로서의 가능성을 보여줍니다. 마우스 실험에서 성공적인 결과를 보임에 따라 향후 임상 시험의 유망한 후보로 평가받고 있습니다.