후성유전 요법은 암 유발 유전자를 비활성화합니다.

"후성 유전학"병용 요법은 폐암 의 후기 단계에서 항암 유전자의 활성을 회복시킬 수 있습니다 . 과학자들은 암세포의 성장을 촉진시키는 유전자의 활동을 억제하기위한 새로운 유형의 치료법을 시험했다.

암 센터의 존스 홉킨스 키멜 (Johns Hopkins Kimmel)이 실시한 작은 임상 연구에서 유망한 결과가 나타났습니다.

이 연구는 말기에 45 명의 비소 세포 폐암 환자를 대상으로 실시됐다. 그들은 약물의 두 가지 조합을 받았는데, 그 작용 메커니즘은 항암 유전자를 활성화시키는 것이었다. 그러한 치료를받는 환자의 생존율은 2 개월까지 증가하였고, 2 명의 환자는 이전의 표준 치료법의 효과가 없더라도이 질환의 완전 관해를 보였다.

연구 결과는 Cancer Discovery 저널에 게재됩니다.

환자 치료는 두 약제 인 azacitidine과 entinostat의 도움으로 이루어졌습니다. 이 약물의 작용 기작은 다음과 같습니다. Azacitidine은 유전자에서 메틸기를 제거하고 entinostat은 히스톤의 탈 아세틸 화를 억제합니다. 이 모든 것이 암 세포의 성장을 촉진시키는 유전자의 활동을 억제하는 데 기여합니다.

김멜 암 센터 (Kimmel Cancer Center)의 종양학 교수 인 찰스 루딘 (Charles Rudin) 교수는 "이 결과가이 약물의 복합적 연구에 대한보다 크고 심층적 인 임상 연구로 이어질 수 있기를 희망한다"고 말했다.

이것은 "후성 유전"암 치료법의 유망한 결과를 보여준 첫 번째 연구 중 하나입니다.

Jones Hopkins는 이전에 백혈병 환자에서이 약물 조합을 사용했습니다. 실험실 테스트의 결과는 후성적 치료 방법이 암세포의 직접 파괴가 아니라 유전자 발현 재 프로그래밍을 목표로하므로 암세포가 통제 불가능하고 억제되지 않는 성장 능력을 상실 함을 보여줍니다.

정상 세포는 특정 유전자 발현 집합을 가지고 있는데, 일부 유전자는 활성 상태에 있고 일부는 비활성 상태에 있습니다. 이 균형을 위반하면 종종 암이 발생할 수 있습니다. 암세포에서 돌연변이가 계속 발생하기 때문에 기존 약물의 치료가 효과적이지 않습니다. 그러나, 종양의 발달은 암세포의 발달을 유발하는 유전자의 활성의 후 성적인 억제에 의해 영향을받을 수있다.

후 성적인 치료법은 화학 요법 치료의 효과를 증가시키고 후속 표준 요법에 더 민감한 종양을 만들었다는 점에 유의해야한다 "고 Beilin은 말한다.