화학 요법에 대한 유방암 내성의 원인이 발견되었습니다.

성장을위한 유방암 세포 에는 호르몬 인 에스트로겐이 필요합니다. 이 질환의 치료에서 에스트로겐 수용체 차단이 종종 사용되지만 종양은 그러한 치료법을 "알아 채지 못한다"는 것을 배웠습니다. 과학자들은 이러한 안정성을 유발하는 단백질을 발견 할 수있었습니다.

유방암 은 가장 흔한 형태의 암 중 하나입니다. 그래서 영국에서만 매년 46,000 명의 여성이 발견됩니다. 75 % 이상의 증례가 항 에스트로겐 치료로 치료 될 수 있습니다. 사실 암세포는 종종 호르몬 에스트로겐에 대한 표면에 수용체를 포함하고 있습니다 (성장을 위해 그러한 세포에 필요하다고 여겨집니다). 결론적으로, 의사는 다른 에스트로겐 수용체 차단제 (예 : 타목시펜)를 사용하여 종양이 성공적으로 발병하는 것을 억제하지만 - 종양이 그러한 약물에 내성이있는 경우는 그렇지 않습니다.

화학 요법에 대한 내성은 현대 종양학의 가장 심각한 문제 중 하나입니다. 그것의 심각도는 다른 유형의 암이 다른 방식으로 마약에 "익숙해진다"는 사실에 크게 기인합니다. 그리고이 현상과의 싸움은 문자 적으로 멀티 헤드 몬스터와의 싸움으로 변모합니다. 그러나, 유방암의 경우, 분명히, 안티 에스트로겐 치료에 대한 저항성이 승리합니다. 영국 런던의 제국 대학 (Imperial College of London) 과학자들은 그러한 안정성을 담당하는 단백질을 발견했다고 발표했다.

Nature Medicine 저널에 발표 된 논문에서 연구자들은 타목시펜 차단 에스트로겐 수용체에 내성 인 인간 종양 세포로부터 분리 된 LMTK3 단백질을 기술하고있다. 생쥐에서 과학자들이이 단백질의 합성을 유 전적으로 억제하면 종양이 빠르게 줄어 들었습니다. 화학 요법에 반응하지 않은 예후가 나쁜 환자는 치료할 수있는 환자에 비해 종양 세포에서이 단백질의 높은 수치를 보였다. 또한, LMTK3 유전자의 돌연변이 사례는 암 환자가 얼마나 오래 살았는지와 일치했다.

과학자들은이 단백질의 유전자가 인간의 가장 가까운 친척 인 침팬지에서도 발견된다는 점을 지적합니다. 그러나 원숭이는 에스트로겐 의존성 유방암에 전혀 걸리지 않으며 침팬지와 인간의 LMTK3 유전자는 매우 유사합니다. 아마도 LMTK3의 변화는 우리에게 진화 적 이점을 주었지만, 동시에이 형태의 암에보다 민감하게 만들었습니다. 어느 쪽이든, 침팬지는 새로운 항암 요법의 개발을위한 시험 시설로 적합하지 않습니다. 이는 어떤면에서는 과제를 복잡하게 만듭니다. 한편, 연구자들은 이미 검색 방향을 결정했습니다. LMTK3 단백질은 인산 잔기를 분자에 봉합하여 다른 단백질의 활성을 조절할 수있는 효소 인 키나아제입니다. 약물 내성을 일으키는 단백질의 메커니즘에 대한 지식은 바로이 안정성의 극복을 촉진해야한다.