콜레스테롤이 많을수록 통증이 심해집니다.

콜레스테롤을 포함한 세포 구조의 특정 지질은 통증을 완화할 수 있는 신경 세포에 이온 채널이 포함되는 것을 방지합니다.

기계적 작용이 생물학적 충동으로 빠르게 변환되는 것은 세포 구조가 그러한 환경 영향에 반응하는 데 도움이 됩니다.

신체는 모든 것을 알고 있습니다. 통증이 있으면 원인이 사라지는 즉시 가라앉아야 합니다. 예를 들어, 멍이 들었고 심각한 부상이 없으면 통증이 점차 가라 앉습니다. 이러한 상황에서 통증 증후군은 위험 가능성을 나타내는 일종의 신호로 작용합니다.

모든 사람이 통증에 대해 동일한 민감성을 갖는 것은 아니라는 것도 알려져 있습니다. 그리고 이 문제를 분자 수준에서 고려하지 않는다면 무슨 의미가 있겠습니까?

통증의 순간은 멍든(손상된) 부위부터 뇌의 특정 부위까지 이어지는 신경 진동의 전도 기간입니다. 이 과정을 보장하려면 신경 세포막이 이온을 재배열해야 합니다. 수용체의 경우 이러한 재배열은 외부 영향으로 인해 발생합니다. 신경 세포막에는 마취제 역할을 하는 이온을 위한 특정 단백질 통로가 포함되어 있습니다. 이 통로에는 활성화 효소 포스포리파제가 포함되어 있으며, 이는 통증을 완화하는 데 필요할 때 활성화됩니다.

첫 번째와 두 번째 단백질은 모두 막에 "숨겨져 있기" 때문에 이들이 무엇과 상호작용하는지가 중요합니다. 포화지방산과 콜레스테롤을 포함한 다양한 지질이 있는데 , 이는 다른 범주의 지질에 의해 형성된 혈전과 유사한 것을 형성합니다. 활성화 효소는 이러한 혈전에 "도킹"되어 다른 지질에 결합하여 기계적 작용이 일어나 진통제 이온 통과를 촉발할 때까지 "휴식"하는 것으로 보입니다.

위의 맥박대를 추적함으로써 부상 후 아픈 부위를 철저히 문지르려고 하는 이유를 설명할 수 있습니다. 통증 부위에 적당한 압력을 가하면 진통 보조 분자의 활성화가 촉진됩니다. 동시에, 콜레스테롤은 이러한 활성화를 복잡하게 만듭니다. 즉, 효소가 치밀한 지질에서 "벗겨지는" 것이 어려워집니다. 통증 민감도가 강한 사람들은 당뇨병, 연령 관련 변화 등과 관련된 지질 대사 장애를 갖고 있을 가능성이 높습니다.

아마도 이제 과학 전문가들은 세포막의 지질 복합체 형태의 "간섭" 및 이와 관련된 단백질 물질에 작용할 수 있는 신약 개발에 대해 생각해야 할 것입니다.

연구에 대한 자세한 내용은 eLife 매거진 페이지에서 확인할 수 있습니다.