
콜레스테롤을 포함한 세포 구조의 특정 지질은 통증을 제거 할 수있는 신경 세포에 이온 채널의 포함을 방지합니다.
기계적 작용을 생물학적 충동으로 빠르게 변형하면 세포 구조가 그러한 환경 효과에 반응하는 데 도움이됩니다.
신체는 모든 것을 알아 냈습니다. if 통증, 원인이 사라지 자마자 가라 앉아야합니다. 예를 들어, 사람이 멍이 들었고 심각한 부상이 없으면 통증이 점차 가라 앉습니다. 그러한 상황에서, 통증 증후군은 가능한 위험을 나타내는 일종의 신호 역할을합니다.
또한 모든 사람들이 통증에 대한 감도를 가진 것은 아닙니다. 그리고 우리가 분자 수준 에서이 문제를 고려하지 않으면 요점은 무엇입니까?
통증의 순간은 멍이 든 (손상된) 부위에서 뇌의 특정 부분으로 계속되는 신경 진동의 전도 기간입니다. 이 과정을 보장하기 위해 신경 세포막은 이온을 재 배열해야합니다. 수용체의 경우,이 재 배열은 외부 영향으로 인해 발생합니다. 신경 세포막은 마취제로서 작용하는 이온에 대한 특정 단백질 통과를 함유한다. 이 통로는 활성화 효소 포스 포 리파제를 함유하며, 통증을 진정시키는 데 필요할 때 활성화됩니다.
막에서 제 1과 제 2 단백질이 "숨기기"하므로 상호 작용하는 것이 중요합니다. 포화 지방산 및 콜레스테롤 를 포함한 다양한 지질이 있으며, 이는 다른 범주의 지질로 구성된 응고와 유사한 것을 형성합니다. 활성화 효소는 다른 지질에 결합함으로써 기계적 작용의 순간까지 이러한 응고에 "도킹"하고 진통제 이온 통로를 유발하는 것으로 보인다.
위의 펄스 밴드를 추적함으로써 부상 후 사람이 아픈 지점을 철저히 문지르려고하는 이유를 설명 할 수 있습니다. 고통스러운 부위의 중간 압력은 진통제 보조 분자의 활성화를 촉진합니다. 동시에, 콜레스테롤은 이러한 활성화를 복잡하게한다. 효소가 밀도가 높은 지질에서 "껍질을 벗기"가 어려워집니다. 통증 민감도가 강한 사람들은 지질 대사 장애가 있는데, 이는 당뇨병, 연령 관련 변화 등과 관련이있을 수 있습니다.
아마도 과학 전문가들은 세포막에서 지질 복합체의 형태로 "간섭"에 작용할 수있는 새로운 약물 개발과 그들과 관련된 단백질 물질에 대해 생각해야 할 것입니다.
이 연구에 대한 자세한 내용은 Elife Magazine 's page at 에서 찾을 수 있습니다.