콜레스테롤이 많을수록 통증이 심해집니다.

세포 구조 내의 특정 지질(콜레스테롤 포함)은 통증을 없앨 수 있는 이온 채널이 신경 세포에 포함되는 것을 방해합니다.

기계적 작용이 생물학적 자극으로 빠르게 전환되면 세포 구조가 그러한 환경적 영향에 대응하는 데 도움이 됩니다.

우리 몸은 이미 모든 것을 알고 있습니다. 통증이 있다면 원인이 사라지면 바로 가라앉아야 합니다. 예를 들어, 멍이 든 사람이 심각한 부상 없이 통증은 점차 가라앉습니다. 이러한 상황에서 통증 증후군은 잠재적 위험을 알리는 일종의 신호 역할을 합니다.

모든 사람이 통증에 똑같이 민감하게 반응하는 것은 아니라는 사실도 잘 알려져 있습니다. 그리고 이 문제를 분자 수준에서 고려하지 않는다면 무슨 의미가 있겠습니까?

통증의 순간은 멍든(손상된) 부위에서 뇌의 특정 부위까지 이어지는 신경 진동의 전도 기간입니다. 이 과정을 보장하기 위해 신경 세포막은 이온을 재배열해야 합니다. 수용체의 경우, 이러한 재배열은 외부 영향에 의해 발생합니다. 신경 세포막에는 마취제 역할을 하는 이온이 이동하는 특정 단백질 통로가 있습니다. 이 통로에는 활성화 효소인 포스포리파아제가 포함되어 있으며, 이는 통증을 완화하기 위해 필요할 때 활성화됩니다.

첫 번째와 두 번째 단백질은 모두 막에 "숨어" 있기 때문에 무엇과 상호작용하는지가 중요합니다. 포화 지방산과 콜레스테롤을 포함한 다양한 지질이 존재하며, 이들은 다른 종류의 지질에 둘러싸인 혈전과 유사한 형태를 형성합니다. 활성화 효소는 이러한 혈전에 "도킹"되어 다른 지질과 결합하여 진통 이온 통로를 활성화하는 기계적 작용이 일어날 때까지 "휴식"하는 것으로 보입니다.

위의 맥박 대역을 추적하면 부상 후 왜 아픈 부위를 세게 문지르려고 하는지 설명할 수 있습니다. 통증 부위에 적당한 압력을 가하면 진통 보조 분자의 활성화가 촉진됩니다. 동시에 콜레스테롤은 이러한 활성화를 더욱 복잡하게 만듭니다. 콜레스테롤은 효소가 고밀도 지질에서 "벗겨지는" 것을 어렵게 만듭니다. 통증에 매우 민감한 사람들은 당뇨병, 연령 관련 변화 등과 관련이 있을 수 있는 지질 대사 장애를 가지고 있을 가능성이 높습니다.

아마도 이제 과학 전문가들은 세포막의 지질 복합체 형태의 "간섭"과 이와 관련된 단백질 물질에 작용할 수 있는 새로운 약물 개발에 대해 생각해야 할 것입니다.

연구에 대한 전체 세부 사항은 eLife 매거진 페이지 에서 확인할 수 있습니다.